Совершенствование стоматологической помощи населению во многом зависит от адекватной анестезии. Анестезия (утрата чувствительности) или обезболивание – одна из актуальных проблем стоматологии, т.к. в большинстве случаев лечебные мероприятия, проводимые врачом-стоматологом, сопровождаются болью.

Лекарственные средства, вызывающие аналгезию, называются анестетиками. Они делятся на местные иобщие анестетические препараты. Общие анестетики вызывают утратучувствительности всех видов, а также приводят к обратимой потере сознания.

Основным методом эффективного и безопасного контроля над болью является местная анестезия. Широкое применение местной анестезии в практике врача стоматолога обусловлено его относительной безопасностью и быстротой выполнения.

Местно анестезирующие средства устраняют только болевую чувствительность в ограниченной зоне (в зависимости от вида анестезии).

Местная анестезия включает следующие виды неинъекционный (химический, физический, физико–химический способы) и инъекционный (инфильтрационная и проводниковая анестезия).

Неинъекционная анестезия позволяет получить только поверхностное обезболивание тканей. При аппликационном или химическом методе неинъекционной анестезии используются лекарственные средства, при физическом способе применяют элетромагнитные волны, при физико-химическом способе – введение в ткани анестетика при помощи элетрофореза. При замораживании используют воздействие низких температур на слизистую.

При инъекционном виде местной анестезии применяются лекарственные препараты – местные анестетики (МА). При инфильтационной, аппликационной анестезии и обезболивании охлаждением выключаются периферические рецепторы, воспринимающие болевые раздражения. При проводниковой анестезии блокируется нервный ствол (главный или его периферические ветви), проводящий болевые импульсы из зоны вмешательства.

Особенности структуры тканей челюстно-лицевой области делают предпочтительным инъекционное обезболевание при стоматологических вмешательствах. Следует отметить, что только хорошие знания топографии нервных стволов и окружающихих клетчаточных пространств, является  гарантией правильного выполнения местной анестезии и исключает возможность развития осложнений.

Местные анестетики – лекарственные средства, уменьшающие или полностью устраняющие болевую чувствительность временно и обратимо. МА прерывают проведение импульсов с места болезненных манипуляций в центральную нервную систему (ЦНС) без выключения сознания больного. Эффективность и безопасность МА доказаны в многочисленных контролируемых клинических испытаниях, соответствующие «стандартам доказательной медицины».

Основные требования, предъявляемые к местным анестетикам:

1. Обратимость действия.
2. Отсутствие системной токсичности.
3. Незначительная местная токсичность.
4. Быстрое начало действия (от 2 до 10 минут).
5. Достаточная продолжительность действия.
6. Необходимая эффективность, соответствующая безопасной дозе и

концентрации препарата.

7. Достаточная широта применения.
8. Отсутствие негативных или парадоксальных реакций.
9. Устойчивое сохранение стерильности.

10.Сохранение стабильности независимо от воздействия различных факторов, в том числе от продолжительности хранения.

По химической структуре местные анестетики представляют собой синтетические ароматические или гетеро-циклические соединения и являются слабыми основаниями. В их молекуле выделяют три структурных компонента: 1- липофильный центр (ароматическая группа или тиофеновое кольцо), координирующий пассивную диффузию через мембрану нервного волокна; 2 – гидрофильный центр (ионизированный, содержащий вторичный или третичный атом азота), взаимодействующий с белком рецептором на внутренней поверхности мембраны нервного волокна; 3 – алифатическая цепочка, соединяющая липофильную и гидрофильную часть молекулы.

По строению межуточной части анестетики можно разделить на две основные группы: эфирные (сложные эфиры или эстеры) и амидные (замещенные амиды). В таблице № 1 преставлена химическая классификация наиболее часто применяемых анестетиков в стоматологии.

Таблица 1

Химическая классификация местных анестетиков

Сложные эфиры::	Замещенные амиды
дикаин (тетракаин)	лидокаин	бупивакаин		тримекаин
анестезин	артикаин		этидокаин	пиромекаин
новокаин (прокаин)	прилокаин		мепивакаин	бензофуракаин

Фармакодинамика местных анестетиков.

Механизм действия МА выражается в блокаде нервного проведения

путем вмешательства в процессы генерации нервного потенциала действия. Наступление эффекта обусловлено блокадой натриевых каналов нервной мембраны в результате чего деполяризация мембраны не возникает, и по аксону не проходит нервный импульс. Изменяя потенциал действия в мембранах нервных клеток, местные анестетики не приводят к выраженному изменению потенциала покоя.Анестезия возникает с момента создания на нервной мембране минимальной блокирующей концентрации.

Эффект обезболивания зависит нетолько от концентрации МА, достигшей нервной мембраны, но и величиныучастка, «смачиваемого» лекарственным раствором. Полная блокада развивается, если анестезирующий раствор смачивает 3 и более перехватаРанвье. Действие местных анестетических средств на различные типы нервных волокон неодинаково.Как правило, мелкие нервные волокна болеечувствительны к действию анестетиков, чем крупные.Как правило, мелкиенемиелиновыенервные волокна группы С болеечувствительны к действию местных анестетиков, Затем по чувствительности идут мелкие миелизированные волокна группы А_^,которые возбуждаются при нанесении раздражения большей интенсивности и вызывают ощущения сильной боли. Толстые миелизированные волокна группы  Аβ, способные возбуждаться от слабых раздражителей, менее чувствительны к анестетикам.

Сложные эфиры имеют небольшую продолжительность действия,

аллергичны, малотоксичны, имеют непрочные молекулярные связи.

Замещенные амиды имеют большую продолжительность действия, токсичность, низкую аллергенность и обладают более прочными молекулярными связями.

Таблица 2.

Классификация местных анестетиков по длительности действия

Группы	Длительность действия, мин	Примеры
МА короткого действия	До 30-40	Прокаин
МА средней продолжительности действия	40-90	Артикаин, лидокаин, мепивакаин, тримекаин
МА длительного действия	Более 90	Бупивакаин

Фармакокинетика местных анестетиков.

 Эффективность,начало и продолжительность действия местных анестетиков, их местная и общая токсичность зависят от физико-химических свойств и параметров фармакокинетики конкретного препарата (табл.3).

Как уже указывалось, выше местные анестетики являются слабыми основаниями, они плохо растворимы в воде. В лекарственных средствах они используются в  виде водорастворимых солей для диффузии в водную среду межклеточного пространства. Для проявления действия лекарственного препарата- анестетика в тканях должен произойти гидролиз соли с образованием анестетика-основания, которых хорошо растворяется в липидах и легко проникает через мембраны нервных окончаний и волокон. Транспорт ЛС анестетика через мембрану осуществляется путем простой диффузии. Следовательно, быстрота и сила действия препарата зависит концентрации анестетика-основания на наружной поверхности мембраны нервных волокон. Другими словами, эффект препарата определяется степенью гидролиза, которых зависит от рК лекарственного средства и от рН тканей.рК – это логарифм константы диссоциации анестетика, показатель, при котором происходит гидролиз лекарственного препарата.Другими словами это величина рН, при которой ионизированная и неионизированная форма МА находятся в равныхколичествах. Так, рК таких анестетиков как лидокаин, артикаин, мепивакаин находится в пределах 7,7-7,8 и в слабощелочной среде интактных тканей при рН 7,4 (физиологическое значение рН экстрацеллюлярной жидкости) их гидролиз идет хорошо и эффект наступает быстро, через 2-5 минут в зависимости от вида анестезии. При высокихрК анестетика затрудняется его гидролиз, медленнее и меньше образуется анестетик-основание на наружной мембране нервного волокна, который необходим для трансмембранного переноса ЛС  через мембрану нервного волокна в акроплазму нервной клетки. Поэтому действие прокаина, имеющего рК 8,9-9,1, развивается медленнее и его местноанестезирующий эффект слабее остальных анестетиков.

Таким образом, при прочих равных условиях местный анестетик тем более эффективный, чем ближе значения рК анестетика и рН ткани.

При воспалении, когда в тканях развивается ацидоз и рН среды снижается, гидролиз соли местного анестетика затрудняется и его анестезирующая активность падает. Причем чем выше рК анестетика, тем больше он теряет свою активность при воспалении. Следует отметить, что проблема обезболивания воспаленных тканей наиболее остро стоит в эндодонтии.

Пассивный транспорт анестетика в клетку осуществляется по градиенту давления. Внутри клетки, где рН ниже чем не наружной мембране, местный анестетик переходит в катионную форму. Именно в этой форме анестетик воздействует на внутреннюю мембрану, вызывает ее конформативные изменения, снижает ее проницаемость для ионов и тем самым нарушает проведение болевых импульсов с места введения лекарственного средства в ЦНС.

Скорость поступления анестетика в клетку зависит от жирорастворимости лекарственного препарата. Высокая жирорастворимость лекарственного вещества облегчает его препарата через мембраны нервного волокна, ускоряя и усиливая его действие. Однако, при одинаковой липидорастворимости местные анестетики могут различаться по силе и продолжительности действия, что обусловлено различным сродством ЛС к рецептору. Следует отметить, жирорастворимость лекарственного вещества также способствует его проникновению через стенку сосудов (капилляров), что может увеличивать его системное действие и токсичность.

Местноанестезирующее действие и системная токсичность анестетика зависит от способности связываться лекарственного средства с белком-рецептором мембраны нервного волокна и белками плазмы крови. Высокая степень связывания с белками-рецепторами обеспечивает длительность действия препарата. Высокая степень связывания с белками плазмы крови препятствует большому поступлению ЛС в ткани и снижает системную токсичность.

Уровень лекарства в крови определяется также скоростью его метаболизма, периодом полувыведения (Т1/2), клиренсом.

Местные анестетики группы сложных эфиров почти полностью метаболизируются ферментами плазмы крови(неспецифическими эстеразами). Частично прокаин в печени может переходить в ацитилпрокаин с дальнейшим гидролизом. При нарушении активности эстераз крови не происходит полного гидролиза местных анестетиков группы сложных эфиров и увеличивается их общая токсичность. Прокин частично метаболизируется в печени в образованием ацетилпрокаина, который в дальнейшем подвергается гидролизу. У детей активность ферментов крови ниже чес у взрослых, это обстоятельство ограничивает применение у них местных анестетиков группы сложных эфиров.

Метаболизм амидных местных анестетиков происходит в основном печени. Сначала происходит N-алкилирование с образованием вторичного амида, который в большинстве случаев подвергается гидролизу, но могут происходить метаболизм при помощи реакции коньюгирования и гидроксилирования. Из амидных местных анестетиков артикаин метаболизируется и в печени и в крови. В печени артикаин метаболизируется путем гидролиза. Однако он имеет эфирную группу и дополнительно метаболизируется в крови и тканях неспецифическими эстеразами. Гидролиз карбоксигруппы артикаина происходит быстро с образованием артикаиновой кислоты, которая является неактивным водорастворимымы метаболитом, выводится в основном (до 60%) почками. Некоторые матаболиты амидных местных анестетиков, например, лидокаина, могут быть активными и оказывать системное действие.

Период полувыведения (Т1/2) амидных анестетиков колеблеся от 20 минут (у артикаина) до 163 минут (у бупивакаина). Главным органом выделения местных анестетиков являются почкм. Почечный клиренс препаратов и их метаболитов зависит от связи ЛС с белками и рН мочи. Сложные эфиры в в основном выводятся почками в виде водорастворимых метаболитов, в неизмененном виде эти лекарственные вещества определяются в моче в незначительном количестве. Так, тоько 2% введенного прокаина выводится почками в неизмененном виде. При выведении амидных анестетиков их содержание в неизменном виде в моче определяется в большем количестве (до 10% лидокаина и дщ 16% бупивакаина).

Таким образом, на скорость битрансформации, клиренс местных анестетиков влияет состояние функции печени, печеночного кровотока, функциональная активность почек. Это следует учитывать при проведении местной анестезии пациентам с нарушением функции печени, почек и сердечно-сосудистой системы. Также необходимо учитывать возраст пациента, такие состояния как беременность и кормление грудью.

Побочные действия местных анестетиков.

Побочные действия местных анестетиков при правильном их применении развиваются достаточно редко. Возможны аллергические реакции: местные (отек, покраснение в месте введения) и общие (высыпания на коже, отек Квинке, анафилактический шок).Со стороны ЦНС и сердечно-сосудистой системы могут наблюдаться головная боль, тошнота, рвота, тремор,нарушения зрения, умеренное снижение артериального давления и брадикардия.

Местная токсичность или цитотоксичность лекарственного препарата растет с увеличением его концентрации.Она обусловлена добавкой к МА вспомогательных средств: соляной кислоты, этанола, сульфита натрия и др., а также гипо- или гипертоничностью растворов МА. Клинически местная токсичность проявляется болями во время и после инъекции, отеком, инфильтратом и изъязвлениями после инъекции, затруднением открывания рта.

Общая токсичность местных анастетиков связана с нарушением правил введения, применением доз, превышающих максимально допустимые. и недооценкой противопоказаний к применению. Всасываясь из места инъекции в кровь, МА оказывает воздействие навсе возбуждаемые ткани. Это, прежде всего, относится к нейронам ЦНС,которые особенно чувствительны к МА. Первой фазой действия при этомявляется возбуждение, которое проявляется тревогой, напряжением,легкой эйфорией, слабостью, тремором, переходящим в дрожь, а затем всудороги. Дальнейшее повышение концентрации МА в крови ведет к развитию второй фазы — выраженному торможению, которое сопровождается угнетением дыхательного и вазомоторного центров.

Выраженные побочные действия со стороны сердечно-сосудистой системы связаны с прямым вазодилатирующим действием МА на сосуды, что вызывает реакцию всегососудистого русла в виде снижения его тонуса и развития глубокой гипотензии. При передозировке МА проявляется отрицательное инотропное действие на сердце вплоть до его остановки.

Для исключения внутрисосудистого попадания раствора местного анестетика рекомендуется обязательное проведение аспирационной пробы перед введением всей дозы анестетика.

К факторам риска побочных эффепктов местных анестетиков относятся: дефецит фермента холинэстеразы в плазме крови (для местных анестетиков группы сложных эфиров и артикаина), ранний детский возраст, почечная и печеночная недостаточность, бронхиальная астма, сердечная недостаточность, артериальная гипертензия и выраженная ишемическая болезнь сердца ( для анестетиков с вазоконстрикторами).

Для предупреждения токсического воздействия МА необходимо их

применять с учетом концентрации и дозировки, а также учитывать наличие у пациентов факторов риска.

Лечение передозировки.Общие реанимационные мероприятия, нарушения со стороны ЦНС коррегируются применением барбитуратов короткого действия или траквилизаторов группы бензодиазепинов,при брадикардии и нарушении проводимости применяют холиноблокаторы, при артериальной гипотензии – адреномиметики.

Противопоказания к применению местных анестетиков.

• Гиперчувствительность к МА и компонентам ЛС (вазоконстрикторы, сульфиты, парабены).
• Тахиаритмии и закрытоуголная глаукома ( для анестетиков с вазоконстрикторами).
• Декомпенсированная сердечная недостаточность.
• Ранний детский возраст.
• Тяжелые заболевания печени и почек.
• С осторожностью применять у беременных и кормящих женщин.
• Все растворы местных анестетиков,содержащие вазоконтстрикторы следует с осторожностью применять у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями (артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, пороки сердца), эндокринными заболеваниями (гипертиреоз, сахарный диабет), а также у пациентов принимающих адреноблокаторы, антиаритмические препараты, трициклические антидепрессанты, ингибиторы моноаминооксидазы.

Взаимодействие местных анестетиков с другими лекарственными средствами.

 Выбор о особенности применения местных анестетиков.

Особенности клинической фармакологии местных анестетиков показывают, что препаратами выбора для обезболивания в стоматологической практике являются местные анестетики группы амидов, которые действуют более длительно, лучше диффундируют в ткани, а также стойки при хранении.В настоящее время в стоматологической анестезиологии наиболее широко используются лидокаин, артикаин,мепивакаин, которые обеспечивают быстрое начало анестезии,достаточную ее глубину и длительность.Безопасность местного обезболивания во многом зависит от правильного расчета дозы лекарственного вещества. Это имеет особенное значение при обезболивании у пациентов с различными соматическими заболеваниями и в детской практике, что обусловлено не только меньшим весом ребенка, но и особенностями функционирования органов и систем, участвующих в метеболизме, распределении и выведении лекасрственных средств.

Основным принципом применения местной анестезии является достижение адекватного обезболивания при минимальном количестве местного анестетика. Вообще, в стоматологической практике не используются большие объемы местных анестетиков, что позволяет применять их для инфильтрационной и проводниковой анестезии в виде растворов 1-4%, для поверхностной анестезии 2-10%.

Для проводниковой и инфильтрационной анестезии используются лекарственные средства, обладающие быстрым и сильным обезболивающим эффектом (лидокаин, мепивакаин,артикаин, реже прокаин и бупивакаин). Для поверхностной анестезии целесообразно применять ЛС, хорошо проникающие в ткани и воздействующие на чувствительные нервные окончания (бензокаин,лидокаин,тетракаин). При интралигаментарной и внутрипульпарной анестезии вводится малое количество анестетика и поэтому целесообразно использовать ЛС сильного и длительного действия(лидокаин, мепивакаин,артикаин).

Характеристика местных анестетиков.

 Дикаин (тетракаин, рексокаин) — МА эфирного ряда, хорошо
всасывается через слизистую оболочку, применяется только для аппликационной анестезии в концентрации 0,25-3,5%,. На его основе выпускаются препараты Перилен Ультра, Перил–Спрей, Анестопульп. Максимальная доза для местного применения 0,09 гр. (3%―3 мл).
Дикаин нельзя вводить в состав мышьяковистой пасты, так как он частично инактивирует мышьяковистый ангидрид, а также способствует расширению сосудов, что приводит к развитию мышьяковистого периодонтита.
Дикаин противопоказан при индивидуальной непереносимости, назначении сульфаниламидов.

Анестезин (бензокаин, этоформ, норкаин, парестезин). Не растворяется в воде, плохо всасывается, имеет длительное действие и используется
только для аппликационной анестезии в виде присыпок, 5-20% растворов в
масле или глицерине, 5-10% мазях, пастах и гелях (Бензокаин–гель). Для
обезболивания твердых тканей зуба используют порошок или 50-70% пасту анестезина. Максимальная доза для местного применения 5 гр (20% ― 25 мл). Анестезин не применяется при индивидуальной повышенной чувствительности, при лечении сульфаниламидами.

Новокаин (прокаин, аминокаин, панкаин, синтокаин) — анестетик
эфирного ряда. Применяется для инфильтрационной (0,25% — до 500 мл,
0,5% — до 150 мл, 1% — до 25мл в первый час операции) и проводниковой
(1-2%) анестезии. Входит в состав девитализирующей пасты Пульперил.
Новокаин неэффективен в зоне острого воспаления (рН 5,0-6,0), так
как в кислой среде он не переходит в ионизированную форму.

Данный препарат является сильным аллергеном и занимает 4 место среди лекарственных средств, вызывающих анафилактический шок. В связи с этим, он практически не используется в детской практике. Как эфирный препарат, метаболизирующийся в крови, предпочтителен у пациентов с патологией печени и не рекомендуется больным с заболеваниями почек.

Пиромекаин (бумекаин) — анестетик из группы замещенных амидов, который применяется для проведения аппликационной анестезии в
виде 5% пиромекаиновой мази, 0,5%, 1–2% раствора. Проникает в слизистую на глубину 4 мм, анестезия наступает через 2 минуты, продолжительность 15–30 минут. Широко применяется в детской практике для анестезии слизистой оболочки при удалении молочных зубов, препарирование
кариозных полостей, ампутации пульпы. Побочные явления наблюдаются
очень редко в виде острого воспаления в субэпителиальной строме и мышечном слое.

Лидокаин (ксикаин, ксилокаин, лигнокаин, октокаин, ксилезин) —
амидное производное ксилидина, широко применяется для проведения
всех видов анестезии в концентрации 1–3%. В отличие от других замещенных амидов имеет высокую жирорастворимость, легко всасывается и широко используется для аппликационной анестезии в концентрации 10%.
Препарат оказывает успокаивающее действие, 10% раствор при
внутримышечном введении обладает антиаритмическим эффектом. Противопоказан при тяжелой миастении, болезнях печени и почек.

Тримекаин (мезокаин, месдикаин) — по химическому составу, свойствам и способу применения близок к лидокаину. Эффективен в очаге воспаления, при наличии келлоидных рубцов и грануляционной ткани. Применяется для аппликационной (5%), инфильтрационной (0,25 — до 800 мл, 0,5% — до 400 мл) и проводниковой (1% — до 100 мл, 2% — до 20 мл)
анестезии, для электрофореза (10%).

Тримекаин редко вызывает аллергические реакции. Не желательна
его комбинация с антибиотиками пенициллинового ряда. Тримекаин противопаказан при синусовай брадикардии (менее 60 ударов в минуту), полной поперечной блокаде сердца, заболеваниях печени и почек.
Максимальная доза: 2г препарата, 2%-20 мл. Для детей: 2-5 лет 2%–
4 мл; 6-12 лет 2%–5-10 мл раствора.

Мепивакаин (карбокаин, мепикатон) — амидное производное ксилидина, обладает сосудосуживающим эффектом в отличие от других растворов группы замещенных амидов, что позволяет его использовать в виде 3% раствора без вазоконстрикрота. Мепивакаин рекомендован пациентам с повышенной чувствительностью к бисульфиту натрия, т.к. возможно его применение без консервантов.

Прилокаин (цитанест, ксилонест) — амидное производное толуидина. Является менее токсичным из всех замещенных амидов, что позволяет
эффективно использовать 4% раствор прилокаина без вазоконстрикторов.

Артикаин ― анестетик амидного ряда, имеет хорошую растворимость и легко проникает через тканевую мембрану, быстро создавая высокую концентрацию на рецепторе нервного волокна. Высокий показатель
связывания с белками плазмы препятствует поступлению раствора в ткани и обеспечивает его низкую токсичность.

Артикаин в отличие от других замещенных амидов не проникает через плацентарный и гематоэнцефалический барьеры. Побочные эффекты
наблюдаются крайне редко, что позволяет применять его в детской практике, а также у беременных и кормящих женщин. Противопоказан при
глаукоме, пароксизмальной тахикардии.

Бупивакаин (маркаин, дуракаин, наркаин, анекаин) — бутиловый
аналог мепивакаина, один из самых сильных и длительно действующих
анестетиков. Противопоказан при индивидуальной непереносимости.

Этидокаин (дуранест) — по структуре близок к лидокаину, но по
продолжительностью действия и эффективности превосходит его в 4 раза.
При применении токсических доз вызывает сердечную аритмию. Основным преимуществом данного препарата является длительное послеоперационное обезболивание.

Препарат не рекомендуется применять беременным, кормящим
женщинам, а также нежелательна его комбинация с амфотерицином, сульфадиазином натрия, солями тяжелых металлов, танином.

Бензофурокаин — местный анестетик с компонентом центрального
анестезирующего действия. В стоматологии применяется в виде 1% концентрации. Растворы бензофурокаина не сочетаются с препаратами,
имеющими щелочную реакцию.

Таблица

Вазоконстрикторы

Большинство МА, используемых для инъекций в стоматологии,
как правило, сочетается с вазоконстрикторами (ВК). В качестве ВК
применяют следующие группы препаратов:

– синтетические амины прямого действия (катехоламины): адреналин,
норадреналин, левонордефрин и мезатон (фенилэфрин);
– производные гормона задней доли гипофиза: вазопрессин и его синтетический заменитель фелипрессин.

ВК воздействуют на α- и β-адренорецепторы, содержащиеся во
всех тканях организма. Активация α–рецепторов ведет к сокращению
гладкой мускулатуры сосудов. Активация β1–рецепторов — к увеличению частоты и силы сердечных сокращений тем самым повышает кровяное давление. Активация β2–рецепторов к расслаблению бронхов,
расширению сосудов сердца, легких, печени, головного мозга, ЦНС.

ВК увеличивают продолжительность действия анестетика (пролонгируют), но не влияют на активность анестетика, которая зависит от
его физико-химических свойств.

Адреналин (эпинефрин, супранефрин, супраренин, супрареналин) — гормон мозгового слоя надпочечников. Выпускается в виде адреналина гидрохлорида и адреналина гидротартрата. При введении в организм возбуждают α– и β–адренорецепторы, при этом повышается кровяное давление и учащается сердечная деятельность. Однако, за счет повышения кровяного давления происходит возбуждение центра блуждающего нерва, оказывающего на сердце тормозящее влияние. Из-за
двоякого действия адреналина на сердце возможно возникновение сердечных аритмий. Адреналин не проходит гематоэнцефалический барьер,
поэтому добавление его к местному анестетику не влияет на состояние
ЦНС. Адреналин проникает через плацентарный барьер и выделяются с
молоком. Кроме того, адреналин повышает содержание сахара в крови.

Норадреналин (норэпинефрин) — медиатор симпатического отдела вегетативной нервной системы надпочечников. У норадреналина
преобладает α– и β1–эффект, поэтому слабее выражено аритмическое,
бронхолитическое и гипергликемическое действие по сравнению с адреналином. У норадреналина значительное сосудосуживающее действие,
поэтому он вызывает выраженную местную ишемию (в области введения анестетика) вплоть до некроза. Норадреналин проникает через плацентарный барьер и выделяются с молоком, но не проникают через гематоэнцефалический барьер.

Мезатон — синтетический адреномиметический препарат, является стимулятором α–адренорецепторы, мало влияет на β–рецепторы
сердца. По сравнению с адреналином и норадреналином повышает артериальное давление менее резко, но действует более длительно.
Левонордерфин (левартеринол) — синтетический адреномиметический препарат, влияющий на α–адренорецепторы.
Вазопрессин — гормон задней доли гипофиза (нейрогипофиза).
Обладает антидиуретическим действием, повышает тонус гладкой мускулатуры, вызывая спазм сосудов, усиление перистальтики кишечника,
сокращение мочевого и желчного пузыря.
Фелипрессин — синтетический аналог вазопрессина. В малых
дозах действует, прежде всего, на венулы, но в больших дозах может
влиять на всю систему кровообращения. Поскольку фелипрессин мало
влияет на миокард и не влияет на адренергическую передачу, его можно
применять при аритмии, неконтролируемом гипертиреозе. Препарат не
вызывает ряд побочных системных эффектов. Обладая антидиуретическим и стимулирующим родовую деятельность, противопоказан при беременности. При использовании больших доз возникает бледность лица,
обусловленная сокращением подкожных кровеносных сосудов или нарушением коронарного кровообращения. Фелипрессин не вызывает сокращения артериол, поэтому гемостатический эффект не выражен. Он не
имеет отношения к α– или β–адреноэргическим рецепторам, не оказывает прямого действия на сердце и безопасен у больных с сердечно–
сосудистыми заболеваниями.
Комбинирование МА и ВК имеет следующие преимущества:
1. Увеличивается длительность местной анестезии.
2. Увеличивается эффективность анестезии.
3. Уменьшается токсичность (задерживая МА в месте инъекции, ВК
препятствует поступлению его в ток крови).
В стоматологии при обезболивании зубов используются следующие концентрации ВК: