Юрак  қон – томир тизими аъзолари анатомияси ва физиологияси

Юрак камералари (бўлмачалар ва қоринчалар), аорта, ўпка артерияси, ўнг бўлмачага қуюлувчи юқори ва пастки ковак веналар чап бўлмачага қон олиб келувчи ўпка веналари 1.3 расмда кўрсатилган. Бўлмача ва қоринчалар бир-биридан атриовентрикуляр қопқоқчалар билан (митрал ва трикуспидал) ажралган ва қоринчалар систоласи вақтида уларнинг тавақалари маҳкам бекилиб қонни қоринчалардан бўлмачаларга ўтишига тўсқинлик қилади. Қопқоқчаларнинг мустаҳкам ёпилиши нафақат табақаларнинг анатомик бутунлиги балки барча клапан аппаратининг, шу жумладан, пай иплари (хорда) ва папиллар мушаклар фаолиятига ҳам боғлиқ. Ўнг ва чап қоринчаларнинг кириш қисмида ҳар бири учтадан яримойсимон ва қабариқ томони билан тегишли магистрал томирларга қараган ўпка артериялари ва аорта қопқоқчалари жойлашган. Томир девори тўсиқ оралиғида унча катта бўлмаган чўнтак (синус) мавжуд. Юрак қоринчалари бўшашганда улардаги босим пасаяди ва ўпка артерияси ва аортадаги қон қайта синусларга тушиб тўсиқларни ёпади. Бунинг натижасида қопқоқча табақалари мустаҳкам ёпилиб қонни томирлардан қоринчаларга қайта тушишига тўсқинлик қилади.

Юрак девори уч (эндокард, миокард ва эпикард) қаватдан иборат. Эндокард юпқа (0,6 мм га яқин). Бириктирувчи тўқимадан тузилган қобиқдан иборат бўлиб юракнинг барча бўшлиғини ички томондан (шу жумладан, қопқоқчалар, хорда иплари ва капилляр мушаклар) ўраб туради.

Миокард бир-биридан кетма-кет қўйилган дисклар (нексуслар) ёрдамида туташган кўплаб мушак ҳужайраларидан (кардиомиоцитлардан) тузилган алоҳида толалардан иборат. Айнан улар ёрдамида кардиомиоцитлар ягона тўр кўринишида бирлашган ва бу барча ишчи мушак толаларини ритмик ва деярли синхрон қисқаришини таъминлайди. Бўлмачалар миокарди қалинлиги 2-3 мм гача, чап қоринчаники 7-8 мм ўнг қоринчаники эса 3-4 мм атрофида. Бириктируви тўқимадан тузилган ва мушак қавати билан қўшилиб кетган, эпикард юракни ташқи юзасини, юқорига кўтарувчи аортанинг бошланғич ҳамда ковак ва ўпка веналарининг охирги қисмларини ўраб туради.

Юрак асосида эпикард перикарднинг (юрак атрофи сумкасининг) париетал қаватига ўтади.  Перикард юракни, аорта ва ўпка артериясининг бошланғич қисмини, ковак ва ўпка веналарининг қуйилиш жойларини ўраб юракни бошқа аъзолардан ажратиб туради. Соғлом кишида перикард ичида 20-30мл тиниқ сероз суюқлик бўлиб, юракнинг қисқариш ва бўшашиш вақтларида унинг деворларини ишқаланишдан ҳимоя қилади.

Соғлом кишида (1.4 расм) юракнинг чап чегарасини (чўққи) чап қоринча ташкил этиб, у чап ўрта ўмров чизиғидан 1,0-1,5см ичкарида, ўнг чегарасини ўнг бўлмача ташкил этиб, ўнг томонда тўш суяги ёнида ёки ундан 1,0 см ташқарида, юқори чегараси эса (чап бўлмача қулоқчаси) тўш суягининг чап томонида III қовурғанинг юқори қисмида жойлашган.

Юрак ўнг (4) ва чап (3) тож артериялари орқали қон билан (1.15 расм) таъминланади. Чап тож артерияси ўз навбатида иккита катта (олдинги қоринчалараро ва айланиб ўтувчи)  тармоқларга бўлинади. Кўп ҳолларда айланиб ўтувчи тармоқдан бошланувчи учинчи (диагонал) шохча ҳам фарқланади. Чап тож артериясининг олдинги қоринчалараро тармоғидан қоринчалараро тўсиқнинг олдинги қисми, юрак чўққиси ва қисман унинг пастки диафрагмал девори, унинг айланиб ўтувчи тармоғидан эса чап қоринчанинг олдинги чўққи, ён ва орқа базал қисмлари қон билан таъминланади. Ўнг қоринча, қоринчалараро тўсиқнинг орқа қисми, чап қоринчанинг пастки диафрагмал девори ва қисман унинг орқа базал қисмларига кислородга тўйинган қон ўнг тож артериялари орқали олиб келинади.

Юракнинг йирик веналари қонни кўпроқ чап қоринча деворларидан тўплайди ва унинг орқа юзасида жойлашган коронар синусга бориб қуйилади. У ердан қон ўнг бўлмачага тушади. Ўнг қоринча деворидан қон йиғувчи веналарнинг бир қисми коронар синусни четлаб тўғри ўнг бўлмачага ва ниҳоят юракнинг кичик веналари тўғридан-тўғри бўлмачалар ва қоринчалар бўшлиғига куйилади.

Автоматизм, ўтказувчанлик, қўзғалувчанлик ва қисқарувчанлик юракни асосий функциялари ҳисобланади.

Автоматизм – бу юракни ташқи таъсирларсиз электр импулъслари ишлаб чиқариш хусусиятидир. Фақат синоатрикуляр тугун ва бўлмачалар ҳамда қоринчаларнинг ўтказувчи тизими хужайралари бундай хусусиятга эга. Автоматизмнинг учта маркази (1.16 расм) фарқланади.

• Биринчи қатор автоматизм маркази – бу синоатрикуляр тугун ҳужайралари бўлиб, унда бир дақиқада 60-80 атрофида электр импульслар ишлаб чиқарилади;
• Иккинчи қатор автоматизм маркази – бу атриовентрикуляр тугун (атриовентрикуляр тугунни Гисс тутамига ҳамда бўлмачаларни пастки қисмига  ўтиш жойи) ва Гисс тутами ҳужайралари бўлиб, уларда бир дақиқада 40-60 атрофида импульслар ишлаб чиқарилади;
• Учинчи қатор автоматизм маркази – Гисс тутами оёқлари ва шохчалари ҳужайралари. Улар энг паст даражадаги автоматизм маркази ҳисобланиб, у ерда бир дақиқада 25-45 атрофида импульслар ишлаб чиқарилади.

Соғлом кишида синоатрикуляр тугун ягона импульс ишлаб чиқарувчи марказ ҳисобланиб, бошқа эктопик ўчоқлар фаоллигини босиб туради.

Ўтказувчанлик – бу юрак ўтказувчи тизими толалари орқали импульсларни миокарднинг қисқарувчи қисмига қадар етиб боришидир. Импульслар ўнг бўлмачадаги синоатрикуляр тугундан учта (Бахман, Венкебах ва Торел) тугунчалараро “йўллар” орқали атриовентикуляр тугунча, бўлмачалараро Бахман боғлами ёрдамида чап бўлмачага тарқалади. Аввал ўнг, кейин ўнг ва чап ва нихоят фақат ўнг бўлмача қисқаради. Соғлом кишида импульсларни толалардан ўтиш тезлиги бир сонияда 30-80см бўлиб 0,1 сония ичида қўзғалиш ҳар иккала бўлмачаларни қамраб олади. Атриовентикуляр тугунда импульсларни бир оз физиологик ушлаб қолиниши (ўтказилиш бир сонияда 2-5 см) кузатилади. Бунинг натижасида қоринчалар қўзғалиши, бўлмачалар тўлиқ қисқариб бўлгандан сўнг юзага кела бошлайди. Атриовентрикуляр тугундан бир дақиқада бўлмачалардан қоринчаларга 180-220 тагача импульслар ўтади. Синус тугуни ёки бўлмачаларда юқоридагидан кўпроқ импульслар ишлаб чиқарилса, ҳатто соғлом кишида ҳам атриовентрикуляр тугундан уларни ўтиши секинлашади, яъни тўлиқ бўлмаган блокада ривожланади. Меъёрида атриовентрикулар тугундан импульсларни ўтиши 0.1 сониядан узоқга чўзилмайди.

Қоринчаларга қўзғалиш Гисс тутами ва унинг шохчалари ҳамда Пуркинье толалари орқали жуда тез (бир сонияда 100-150дан 300-400 см.гача) тарқалади. Биринчи 0,02 сонияда қоринчалараро тўсиқни чап ярмини ва ўнг қоринчани кўп қисмини 0.04-0.05 сониядан сўнг эса чап қоринчани аксарият қисмини деполяризацияси кузатилади. Энг охирида 0.06-0.08 сониялар оралиғида чап ва ўнг қоринчалар ҳамда бўлмачалараро тўсиқнинг базал қисмлари фаоллашади. Бунда қўзғалиш тўлқинлари ўз йўналишини мунтазам ўзгартириб туради. Қоринчаларнинг умумий деполяризация вақти 0.08-0.09 сонияни ташкил этади.

Қўзғалувчанлик – бу юрак ўтказувчи йўллари ҳужайралари ва миокардни ташқи импульслар таъсирида қўзғалишидир. Юрак мушакларининг қўзғалувчанлиги трансмембранал потенциал таъсири (ҳужайра мембраналарининг ташқи ва ички юзаси потенциалларининг ўзгариб турувчи фарқи) юзага келиши билан ҳамкорликда кечади. Дастлабки ҳолатда қўзғалмаган миокард ҳужайраларининг ташқи юзаси мусбат, ичкиси эса манфий зарядланган. Миокард ҳужайраларининг трансмембранал потенциал таъсирининг 0-1-2-3-4 даврлари фарқланади. Унинг турли даврларида юрак мушаклари толаларининг қўзғалувчанлиги турли хил. 0-1-2 даврларнинг бошланишида хужайралар қўзғалувчанлик ҳолатида (мутлақ рефрактор давр) бўлмайди. 3-даврида қўзғалувчанлик қисман тикланади (нисбий рефрактор). Диастола яъни 4-даврда рефракторлик кузатилмайди ва миокард толалари тўлиқ қўзғалувчан бўлади.

Қисқарувчанлик – бу юрак мушакларининг қўзғалувчанликка жавобан қисқаришидир. Қисқарувчанлик трансмембранал потенциали таъсири вақтида  Са2+ ионларининг  ҳужайраларга кириши билан бошланади. Мембраналар реполяризацияси вақтида эса Са ионларининг ҳужайралардан ҳужайралараро суюқликка чиқиши кузатилади ва бунинг оқибатида мушак толаларининг бўшашиши бошланади. Шу тариқа уларни турли қисмларини кетма-кет қисқариши ва бўшашини натижасида юрак ўзининг асосий-насос вазифасини бажаради.

Демак, Са2+ ионларининг кардиомиоцитлардаги даражаси юракни инотроп ҳолатини бошқарувчи асосий омил ҳисобланади. Ҳужайралар ичида ушбу ион концентрацияси қанча юқори бўлса миокарднинг қисқарувчанлиги шунча кучли бўлади. Бунда ҳужайралар ичидаги Са2+ қатор омиллар, шу жумладан, Са2+ – АТФ – фаза, К+Na+-насос  ва Na+Са2+- алмашинув таъсирида бошқарилади.

Юрак мушакларининг қисқарувчанлиги миокард толаларининг қисқариш тезлиги ва ундаги кучланишнинг ривожланиши билан узвий боғлиқ. Мушакларнинг қисқариш тезлиги унинг кучига (кучланишига) тескари пропорционал ёки бошқача қилиб айтганда мушакларга қанча кўп юклама тушса уларнинг қисқариш тезлиги шунча камаяди. Аксинча юклама камайса қисқариш тезлиги камаяди. Юрак мушакларининг фаолияти, шу жумладан, “куч-тезлик” ўзаро муносабати иккита асосий омилга боғлиқ:

1. Мушак толаларининг илк давридаги узунлиги ёки қоринчаларнинг сўнгги диастолик ҳажмига;
2. Юрак мушакларидаги алмашинув жараёнининг интенсивлиги билан боғлиқ бўлган миокарднинг инотропизм (қисқарувчанлик) ҳолатига.

Қисқариш кучи мушак толаларининг илк даврдаги узунлигига боғлиқ бўлиб, ҳал қилувчи омил ҳисобланади ва юрак мушакларининг фаолиятини белгилайди. Старлинг қонунига  мувофиқ соғлом кишида қоринчаларда бошланғич  сўнгги диастолик ҳажмни ортиши, улар қисқаришининг кучайишига олиб келади. Бу ўз навбатида қоринчаларни кучли таранглашишига  ва катта юкламани енгиб ўтишига имкон яратади.

Бундай ҳолатда “куч-тезлик” боғлиқлиги ҳам сезиларли ўзгаради: мушак толалари бирламчи узунлигининг ортиши қисқариш кучининг максимал ўсиши билан кузатилган ҳолда максимал қисқариш тезлиги ўзгармай қолади.

Ўсиб борувчи симпатик фаоллик ёки бошқа омиллар юрак мушаклари инотропизмини оширади бу эса ўз навбатида қисқариш кучи ҳамда максимал қисқариш тезлигини узайишига олиб келади. Шундай қилиб миокарднинг инотроп ҳолати (қисқарувчанлиги) қоринчаларнинг сўнгги диастолик хажмини (Франко-Старлинг механизмини жалб этмасдан) оширмасдан – томирларга катта миқдордаги қонни отиб бериш, ёҳуд шу ҳажмдаги қонни катта босимга эга бўлган магистрал томирларга ҳайдаш имкониятини яратади.

Юракнинг механик иши.

Юрак циклининг даврий тузилиши қоринчалар ва бўлмачалар бирин-кетин мунтазам равишда қисқариб ҳамда бўшашиб юракни насос ҳолатида ишлашини таъминлайди ва бу унинг ритмини даврий тузилишини (1.19 расм) ташкил этади.

Қоринчалар систоласи ЭКГ да QRS комплексидан бошланиб, ФКГ да юқори тўлқинли I тон (1.20 расм) пайдо бўлгунгача бўлган асинхрон қисқариш даврдан иборат. Бу даврда электр қўзғалиш тезлик билан қоринчалар мушагига тарқалади ва унинг алоҳида толаларини қисқаришига олиб келади. Мушаклар қисқариши асинхрон бўлганлиги сабабли қоринчалар шакли ўзгарса ҳам унинг ичидаги босим ошмайди. Ушбу даврнинг охирида атриовентрикуляр  қопқоқчалар мустаҳкам ёпилмайди аммо, уларнинг кучланиши ва табиийки оғувчи ҳаракатлари ҳали кузатилмайди. Изоволюмик қисқариш даврида (1.21 расм) қоринчаларнинг мушаклари тез ва кучли қисқаради. Бунинг натижасида атриовентрикуляр  ҳамда яримойсимон қопқоқчаларнинг тўлиқ ёпилиш ҳолатида қоринчалар ичи босимининг кескин ошиши кузатилади. Айнан шу даврда I-тон юзага келади. Қоринчалардаги босим аорта ҳамда ўпка артериясидаги босимдан кўтарилган вақтда яримойсимон қопқоқчалар очилади ва қон магистрал томирларга тушади ва бу вақт қонни ҳайдаш даври деб аталади (1.22 расм).

Қоринчалар диастоласида 5 та давр фарқланади. Аорта ва ўпка артерияси яримойсимон қопқоқчаларининг ёпилиш даврига тўғри келувчи протодиастолик (1.23 расм). Қоринчалар мушакларининг бўшашиши натижасида улардаги босим магистрал томирлардагига нисбатан бир мунча пасаяди ва бу қопқоқчаларнинг ёпилишига сабаб бўлади. Айнан шу пайтда юракни II тони юзага келади.

Изоволюмик бўшашиш даврида (1.24 расм) меъёрида атриовентрикуляр ва яримойсимон қопқоқчалар мустаҳкам маҳкам бўлади ва қоринчалар ҳажми ўзгармайди. Ундан сўнг учта диастолик даврни ўз ичига олган қоринчаларнинг узоқ муддатли тўлиш босқичи бошланади (1.25 расм). Бу даврда қон пассив босим градиентининг таъсири остида бўлмачалардан қоринчаларга тушади ва унинг максимал тўлиши кузатилади. Айрим ҳолларда ушбу даврнинг охирида III тон юзага келиши мумкин. Ундан сўнг бўлмачалар ва қоринчалардаги босим тенглашади ва қоринчаларнинг қон билан тўлиши секинлашади. Бу вақт қоринчаларнинг секин тўлиш даври (1.26 расм) деб аталади.

Сўнгги диагностик давр (бўлмачаларнинг систолик даври) бўлмача мушакларининг қисқариши ва қонни улардан қоринчаларга ҳайдалиши билан характерланади (1.27расм). Ушбу даврнинг охирида атриовентрикуляр қопқоқчалар табақаси “намоён” бўлади ва мустаҳкам ёпилмайди ҳамда қоринчалар яна қайта қисқариш учун тайёр бўлади. Айрим ҳолатларда ушбу даврда IV тон юзага келиши мумкин.

Юрак камераларидаги босим

Юқорида қайд этилганидек, бўлмачалар ва қоринчаларнинг бирин-кетин қисқариши ва бўшашиши юрак бўшлиқлари ва магистрал томирлардаги босимни қонни диастола вақтида артериал тизимга ҳамда юрак камераларига меъёрида отиб бериш даражасида таъминлайди. Юрак камераларидаги босим (мм симоб уст) меъёрий кўрсатгичлари қуйидаги 1 – жадвалда келтирилган.

1 – жадвал

Юрак камераларидаги босим кўрсаткичлари

 

№	Юрак камералари	Максимал систолик босим	Сўнгги диастолик босим	Ўртача босим
1	Ўнг бўлмача	–	–	4 – 5
2	Ўнг қоринча	25 – 30	4 – 6	–
3	Ўпка артерияси	25 – 30	9 – 12	–
4	Чап бўлмача	–	–	8 – 12
5	Чап қоринча	120 – 145	9 – 12	–
6	Аорта	120 – 145	70	–

 

Жадвалдан кўриниб турганидек соғлом кишида чап қоринчада босим ўпка артериясидагига нисбатан сезиларли юқори, диастолик босим эса юқорида кўрсатилган соҳаларда деярли фарқ қилмайди. Чап қоринчадаги сўнгги диастолик босимни аниқлаш муҳим амалий аҳамиятга эга. Унинг тинч ҳолатда ва жисмоний юклама ёрдамида аниқланган кўрсатгичларидан чап қоринча фаолиятини баҳолаш учун фойдаланилади. Сўнгги диастолик босимни ошиши чап бўлмача ва ўпка капилярларида босимни кўтарилишига олиб келади. Агар босим 25-30 мм симоб устунидан юқорига кўтарилса альвеолалар шишининг клиник белгилари кузатилади. Демак, сўнгги диастолик босимни ошиши аксарият ҳолларда прогностик нуқтаи назардан ёмон белги ҳисобланади. Унинг пасайиши эса чап қоринчадаги сўнгги диастолик ҳажмни камайиши билан кечувчи (қон йўқотиш, турли сабабларга кўра юзага келган шок, узоқ муддат кечувчи суправентрикуляр ёки қоринчалар тахикардияси) гиповолимиядан дарак беради.

Юракнинг систолик фаолияти

Юракни қон отиб бериш даражаси унинг систолик фаолиятини характерлови асосий кўрсатгич ҳисобланади. Уни қон отиб бериш даражаси (ёки бир дақиқада қон отиб бериш кўрсатгичи) бу бир дақиқада қоринча отиб берган қон миқдоридир. Бу кўрсатгич  зарурат бўлганда тинч ҳолатдагига нисбатан 3-5 мартагача кўпайиши мумкин. Юракни бир дақиқада қон отиб бериш даражасини (литр/дақиқаларда) аниқлаш учун бир марта қисқаришда отиб берган қонни (литрда), юракни бир дақиқадаги қисқаришлари сонига кўпайтириш керак. Уни бир марта қисқаришда отиб берган қон миқдорини аниқлаш учун қоринчанинг сўнгги диастолик ҳажмидан сўнгги систолик ҳажмини айириш (мл) лозим.

Чап қоринчанинг қон отиб бериш фракцияси (%) бир марта қисқаришдаги отиб берган қон миқдорини 100 кўпайтириб, сўнгги диастолик ҳажмга бўлганда чиққан сонга тенг. Бу юракни систолик функционал фаолиятини кўрсатувчи муҳим интеграл кўрсатгич ҳисобланиб, сўнгги диастолик ҳажмдаги қоннинг қанча қисмини қоринчалар систоласи вақтида отиб берилганлигини кўрсатади.

Юрак индекси бир дақиқада отиб берилган қонни, мг тана юзаси квадратига бўлиб (л/дақиқа/м2) аниқланади.

Тана юзасини м2 ларда 1.28 расмда келтирилган номограмма ёрдамида аниқлаш мумкин.

Юракни бир марта уриш индекси унинг бир марта қисқариш вақтида отиб берган қон миқдорини тана юзаси квадратига бўлиб аниқланади (л/м²)

Шунингдек, юракни систолик фаолияти бузилганда уни монанд даволаш учун қоринчанинг сўнгги диастолик ва систолик ҳажмларини ҳамда қоринчадаги диастолик босимни ҳам этиборга олиш лозим. Бундан ташқари  юракни қон отиб бериш фаолияти ва гемодинамикадаги бошқа ўзгаришларни тўғри таҳлил қилиш учун ҳар бир алоҳида олинган ҳолатда унга таъсир этувчи барча омилларни баҳолаш керак. Юрак мушакларини қисқариш ва қон отиб бериш даражаси қуйидаги учта омил билан аниқланади.

• Қисқаришидан олдинги мушак толалари узунлиги ёки қоринчаларнинг сўнгги диастолик ҳажмига боғлиқ юкламадан олдинги ўлчам;
• Миокарднинг инотроп (қисқарувчанлик), яъни “куч-тезлик” боғлиқлигининг ўзаро муносабати ва мушак толаларининг дастлабки ҳолати;
• Юкламадан кейинги ўлчам, яъни юрак мушаклари қисқариши даврида ривожланиши лозим бўлган кучланиш.

Юкламадан олдинги ўлчам. Қоринчаларнинг диастолик тўлишиш даражаси ва сўнгги диастолик ҳажмнинг камайиши юракнинг бир марта қисқаришидаги отиб берган қоннинг камайиши билан кечади. Аксинча, Старлинг қонунига биноан диастола вақтида қоринчалар қанча кўп қон билан тўлса уларнинг кейинги қисқариш кучи шунча юқори, бинобарин юракнинг бир марта ва бир дақиқа қисқаришдаги отиб берган қони шунча кўп бўлади. Аммо боғлиқлик юрак мушаклари чўзилиш даражаси меъёридан ошган ҳолларда юқоридаги кўрсаткичларни кўпайиши эмас балки камайишига олиб келади. Юкламадан олдинги ўлчам ва қоринчаларнинг сўнгги диастолик ҳажми организмда айланиб юрган ва юракга оқиб келувчи қон ҳажми, бўлмачаларнинг қисқариши ва бошқа қатор омилларга боғлиқ.

1. Организмда айланиб юрган қон ҳажми. Унинг камайиши (қон йўқотилган ҳолларда, организм сувсизланганда, шок ҳолатларда) юракни қон отиб бериш фаолиятининг сусайишига, аксинча, кўпайиши эса (юрак етишмовчилиги билан боғлиқ бўлмаган ҳолда организмда ош тузи ва сувнинг ушланиб қолиши) юракни бир дақиқада қон отиб бериш ҳажмининг ошишига олиб келади.
2. Юракка оқиб келувчи қон миқдори аксарият ҳолларда сўнгги диастолик ҳажм кўрсатгичини белгиловчи омил ҳисобланади. Юракни ўнг қисмига қон оқиб келишининг кўпайиши, бинобарин бир дақиқада отиб берилган қон миқдорининг ортиши қуйидаги ҳолларда кузатилади: беморни горизонтал ҳолатида; мушаклар фаолияти ва руҳий ҳаяжонланиш вақтларида веналар тонусининг ошиши; тана мушакларини ортиқча юкланиши натижасида уларнинг “насос” фаолиятини кучайиши. Юракка оқиб келувчи қон ва унинг қон отиб бериш қобилиятининг камайиши қуйидаги ҳолларда кузатилади: бемор вертикал ҳолатда бўлганда; кўкрак қафаси ички босимининг ошишида (зўрайиб борувчи пневмоторакс, ўпканинг обструктив касалликлари, кам балғам ажралиши билан кечувчи йўтал хуружлари); перикард ичи босимини ошиши (экссудатли ва констриктив перикардит, гипроперикард); веналар босимининг кескин тушиши (обморок, коллапс баъзи ҳолларда нитроглицерин қабул қилганда); гиподинамия ҳолатида (тана мушакларининг “насос” фаолияти кузатилмаганда).
3. Бўлмачалар қисқариши. Бўлмачалар ва қоринчалар қисқаришида ўз-аро мувофиқлик (синхронлик) бўлмаганлиги сабабли (ҳилпилловчи аритмия, бўлмачалар трипитанияси) қоринчаларнинг диастолик тўлишишининг бинобарин, юрак қон отиб беришининг камайиши.
4. Диастоланинг умумий давомийлиги. Тахикардияда диастола давомийлигининг сезиларли қисқариши бинобарин, юклама олди кўрсатгичининг ҳам камайиши, аксинча брадикардияда эса қоринчалар тўлишининг кўпайиши кузатилади.

Миокарднинг инотроп (қисқарувчанлик) ҳолати аксарият ҳолларда юрак қон отиб бериш даражаси кўрсаткичиннг асосий омили ҳисобланади. Миокарднинг қисқарувчанлик ҳолатини ўз навбатида қуйидаги омиллар белгилайди:

• Симпатик нерв тизими фаоллиги;
• Юрак қисқаришлар сони;
• Беморда юрак мушаклари қисқаришини сусайтирувчи паталогик жараёнлар (гипоксемия, ацидоз, гиперкапния, юрак мушаклари ишемияси ёки яллиғланиши ва бошқалар) мавжудлиги;
• Миокард инфаркти, унинг ишемияси ёки кардиосклероз оқибатида фаолият кўрсатувчи миокарднинг кескин камайиши;
• Сабабидан қатъий назар қоринчаларни кескин дилятацияга учраши (Старлинг қонунига мувофиқ бу ҳолат мушакларни таранглашишини камайишига сабаб бўлади);
• Инотроп таъсирга эга бўлган дориларни манфий (в-адреноблокаторлар, новакаинамид, хинидин, барбитуратлар ва айрим бошқа дори гуруҳлари) ёки мусбат таъсири (норадреналин ва унинг ҳосилалари, юрак гликозидлари ва бошқалар).

Қисқариш вақтида қоринчалар ҳис қиладиган қаршилик улардан кейинги юкламага мос келади. Мушак толаларининг қисқариш тезлиги ва даражаси ҳамда юрак қон отиб бериш кўрсатгичи унинг мушаклари ҳис қиладиган кейинги юкламага тескари пропорционал. Кейинги юклама даражаси қуйилаги омиллар билан белгиланади:

1. Аорта ва ўпка артериясидаги қон босим кўрсатгичлари;
2. Юрак мушакларини сезиларли дилатациясида уларни кучаювчи таранглашиш даражасига;
3. Тизимли ва ўпка томирларининг қаршилик даражасига;
4. Организмда айланиб юрувчи қон ҳажмига;
5. Қоннинг ёпишқоқлиги ва бошқа кўрсаткичлари.

Юқоридагилардан кўриниб турибдики юрак мушакларининг систолик фаолиятига таъсир этувчи қайд этилган омиллар ўзаро мураккаб алоқада бўлади. Улардан бирини таҳлил қилиш учун, албатта бошқаларининг ҳам ҳолатини бирга баҳолаш керак. Масалан, юракни қон отиб бериш фракциясини камайиши нафақат мушаклар қисқаришининг пасайиши, балки гиповолимия (ток, ўткир қон йўқотиш), юракни ўнг қисмига қон келишини камайиши (олдинги босимни камайиши), қон босимини тез ва тўсатдан кўтарилишига (кейинги босимни кўтарилиши) ҳам боғлиқ.

Бошқа ҳолатларда эса миокарднинг инотроп фаолияти пасайишига қарамасдан ва сўнгги диастолик босим, қоринчалар ҳажми, бўлмачалар ва ўпка артерияларида юқори бўлса ҳам юракни қон отиб бериш ҳолати узоқ вақт меъёрида қолиши мумкин. Бунга сабаб миокард толаларининг чўзилувчанлик хусусиятини ошишидир.

Юракнинг диастолик фаолияти

Юракнинг диастолик фаолияти – бу қоринчаларни диастола вақтида бўлмачалардан тушаётган зарур ҳажмдаги қон миқдорини (сўнгги диастолик ҳажм) сиғдира олиш қобилиятидир. Диастолик фаолият қуйидагилар билан белгиланади:

• Миокард мушаклари энг аввало Са2+ ионларини кардиомиоцитлардан самарали узоқлашиши билан боғлиқ бўлган фаол бўшашиш тезлиги;
• Миокард ўлчамига, ундаги ишемия ёки яллиғланишга ва перикард қатламларининг эластиклигига боғлиқ бўлган юрак қоринчалари деворининг бўйсинувчанлик даражасига;
• Бўлмачаларнинг қисқариш самарасига.

Қоринчаларнинг диастолик фаолияти олдинги юклама даражаси билан узвий боғлиқ бўлади. Мушак толалари чўзилувчанлигининг меъёрида бўлиши ва кейин монанд қисқариши ҳамда қоринчаларнинг енгиллик билан тўлишиши унинг деворлари бўйсинувчанлиги билан боғлиқ. Аксинча, бўйсунувчан бўлмаган қоринча зарур ҳажмдаги қонни ўзида қабул қила олмайди. Бундай ҳолларда меъёридан ортиқ тўлиш босими зарур бўлади ва қоринчалардаги сўнгги диастолик босим кўтарилиб, сўнгги диастолик ҳажм ва юракни қон отиб бериш даражасини маълум вақтгача меъёрида сақлаб туради. Шунингдек, қоринчалар бўйсинишининг сусайиши оқибатида бўлмачалар қисқариш кучининг компенсатор зўрайиши ва натижасида диастола вақтида барча қолган қонни қоринчаларга ҳайдаб уни тўлдириши ҳамда юклама олди босимини кўтарилиши юракни қон отиб бериш фаолияти меъёрида сақланади.

Ҳилпилловчи аритмияда бўлмачаларни ягона бирлашган куч билан қисқариши бўлмаганлиги сабабли юклама олди босими ва юракни қон отиб бериши (сўнггиси 15-25 %) сезиларли камаяди.

Шундай қилиб, қоринчалар диастоласи фаолиятини кўрсатувчи асосий кўрсатгичлар қуйидагилар ҳисобланади:

• Қоринчаларни фаол диастолик бўшашиш тезлиги (изоволюмик бўшашиш босқичи еезлигининг давомийлиги билан баҳоланади);
• Қоринчаларни диастолик тўлишиш структураси (ЭхоКГ кўрсатгичлари – митрал ва трикуспидал тешикчалар орқали қон оқими даражаси);
• Қоринчалардаги сўнгги диастолик босим ва бўлмачалардаги ўртача босим кўрсатгичлари;
• Бўлмачаларнинг самарали қисқариши.

Чап қоринчанинг диастолик фаолияти бузилганда унинг изоволюмик бўшашиш вақти узаяди, сўнгги диастолик босим кўпаяди, диастолик тўлишишнинг структураси ўзгаради, чап бўлмачада ўртача босим ошади. Бунда чап қоринчанинг систолик фаолияти эса (бир дақиқада, бир марта қисқарганда қон отиб бериши, юрак индекси ва чап қоринчанинг қон отиб бериши) ўзгармай қолади ёки кам ўзгаради. Шунингдек, қоринча дилятацияси (сўнгги диастолик ҳажмни меъёрида бўлиши) ҳам кузатилмайди.

Шундай қилиб, юракнинг бир дақиқада қон отиб бериш кўрсатгичи, юрак индекси, бир марта қисқаргандаги қон отиб бериш ҳажми ва индекси, қон отиб бериш фракцияси унинг систолик фаолиятини белгиловчи кўрсатгичлар хисобланади. Ушбу кўрсатгичларни камайиши ва қоринчада сўнгги диастолик босимни ошиши бир вақтнинг ўзида сўнгги диастолик ёки систолик фаолиятни белгиловчи кўрсатгичлар ҳисобланади. Ушбу кўрсатгичларни камайиши ва қоринчада сўнгги диастолик босимни ошиши (бир вақтнинг ўзида сўнгги диастолик ёки сўнгги систолик хажмни кўпайиши) юрак систолик фаолияти сусайганидан далолат беради. Изоволюмик бўшашиш босқичининг давомийлиги, қоринчаларнинг диастолик тўлишиш (ЭхоКГ кўрсатгичлари бўйича) структураси ва қоринчадаги сўнгги диастолик ва бўлмачадаги ўртача босим юракнинг диастолик фаолиятини асосий кўрсатгичлари ҳисобланади.

Юракнинг систолик фаолиятини кам ўзгариб сўнгги диастолик ҳажм меъёрида бўлган ҳолда қоринчада сўнгги диастолик босимни ва бўлмачада умумий босимни ошиши, изоволюмик бўшашиш босқичининг узайиши, қоринчанинг диастолик тўлишиш структурасининг ўзгариши унинг диастолик фаолияти бузилганидан (ўзгарганидан) далолат беради.

Юрак фаолиятини бошқарилиши

Юрак кўп поғонали ва яхши ривожланган ҳамда мунтазам ўзгариб турувчи қон айланиш ва организм талабларига мослашган бошқарилиш тизимига эга. Юрак ичи бошқаруви нейронлари кўп сонли интрамурал ганглияларда жойлашган метасимпатик нерв толалари орқали амалга оширилади. Юракда жойлашган рецепторларни таъсирланиши натижасида (масалан, бўлмача ва қоринчалар механик рецепторларини таъсирланиши) метасимпатик нерв тизими миокард қисқаришининг кучи ва тезлигини, бўшашиш тезлигини, юрак қисқаришлар сонини, атриовентрикуляр тугуннинг ўтказиш тезлигини ва унинг бошқа кўрсаткичлари фаолиятини тартибга солади. Ушбу мослашиш реакцияларини марказий шу жумладан, юракка симпатик ва парасимпатик нерв толалари таъсирининг ўзгариши билан боғлиқ бўлмаган ҳолда фаолият кўрсатиши муҳим ҳисобланади. Ташқи (марказий) бошқарилиши эса иккита яхши ривожланган (симпатик ва парасимпатик) нерв тизими орқали амалга оширилади. Юқорида қайд этилган нерв тизимлари миокардга, юракнинг импульсларини ўтказиш йўлларига ва унинг томирларининг силлиқ мушакларига нишон ҳужайраларидаги специфик рецепторлар ёрдамида таъсир кўрсатади.

• Симпатик таъсир катехоламинларни α ва β адренорецепторлар билан ўзаро боғлиқликдаги таъсирида амалга ошади;
• Парасимпатик таъсир эса ацетилхолинни специфик М – холинорецепторлар билан ўз-аро таъсирида юзага келади.

α (α 1 ва α 2) ва β (β 1 ва β 2) рецепторлар бир-биридан функционал жиҳатдан уларга симпатик нерв толаларининг охиридан ажралувчи норадреналиндан ёки буйрак усти безларида ҳосил бўлувчи ва қон орқали нишон ҳужайраларга етказилувчи ҳамда наслий режалаштирилган жараёнларни ишга туширувчи адреналин қўзғатувчи таъсир кўрсатади.

Юракда β 1 рецепторлар кўпроқ бўлиб, уларга қўзғатувчи таъсир кўрсатганда мусбат инотроп, хронотроп ва дромотроп самара юзага келади. Оқибатда миокард ва юракнинг қисқаришлар сони (мусбат хронотроп самара), бўлмачалар ва қоринчаларнинг қисқаришлар кучи ва тезлиги (мусбат инотроп самара), миокарднинг бўшашиш тезлиги кўпаяди, атриовентрикуляр тугундан импульслар ўтказилиши (мусбат дромотроп самара) тезлашади, юрак мушаклари қўзғалувчанлиги (батмотроп самара) ошади.

Миокарддаги α 1 (улар нисбатан камроқ) рецепторларга қўзғатувчи таъсир мусбат инотроп самара беради. Бундан ташқари уларга узоқ муддат таъсир кўрсатиш секин – аста юрак мушаклари гипертрофиясига олиб келади.

Томирларни интервация қилувчи симпатик нерв толаларининг пресиноптик охирларида жойлашган α 2 рецепторларни юқори концентрациядаги норадреналин томонидан қўзғатилиши ушбу гормон ажралишига тескари таъсир кўрсатади. Аксинча, норадреналинни пресинаптик β 2 рецепторларга таъсири ушбу медиаторнинг нерв толалари охиридан ажралишини фаоллаштиради.

Парасимпатик (n.vagus) нерв толаларининг қўзғалиши ацетилхолин медиаторининг озод бўлишига ҳамда унинг нишон ҳужайралар М-холинорецепторлар билан ўзаро таъсирида юрак қисқаришларини камайиши (манфий хронотроп самара), атриовентрикуляр тугун ўтказувчанлигини секинлашиши (баъзан батамом тўхташи) мусбат дромотроп самара), қисқариш кучи ва тезлигини камайишига (мусбат инотроп самара) олиб келади. Шунингдек, парасимпатик нерв толаларидан ажралган ацетилхолин симпатик нерв толалари охирида жойлашган М-холинорецепторларни қўзғатиб, улардан норадреналин ажралишини секинлаштиради. Юракка симпатик ва парасимпатик нерв толаларининг таъсири узунчоқ мия ва кўприкчанинг юрак марказлари бош мия пўстлоқ қисми ва гипоталамус орқали бошқарилади.

Юракнинг томир тизими

Ушбу тизим амортизацияловчи, резистив, капилляр ва сиғимли томирлардан иборат. Организмдаги қоннинг 84 % катта ва 16 % кичик қон айланиш доирасида жамланган.

Эластик типдаги артериялар – аорта, ўпка артерияси ва уларга туташ катта томирлар амортизацияланувчи гуруҳга киради. Уларнинг девори ўзида кўп миқдорда эластик толаларни сақлайди ва шу сабабли систола вақтида қонни аорта ва ўпка артериясига отиб берилиши оқибатида юзага келган артериал қон босимини сезиларли ўзгариб туриши учун амортизацияга учраб имконият яратади. Артерияларнинг охирги қисмлари ва артериолалар резистив томирлар гуруҳига кириб, уларнинг деворлари қалин силлиқ мушаклардан иборат ва ички қисми жуда кичик бўлади. Ушбу томирларнинг умумий сиғими нисбатан кичик бўлса ҳам уларни қон оқимига кўрсатган қаршилиги умумий кўрсатгичнинг 50 % ташкил этади (1.34 расм). Артерияларнинг охирги қисмлари ва артериолаларда қон босими кўрсатгичлари 1,5-2,0 мартагача камаяди ҳамда пульсация кўринишидаги қон оқими бир текисда оқа бошлайди. Капиллярлар ичидаги қон унинг организмдаги умумий ҳажмини 6 % яқинини ташкил этади. Уларда қон юрак қисқаришларининг турли босқичларида бир хил текисликда оқади. Ҳақиқий капиллярларнинг деворлари бир қават эндотелиал ҳужайралардан тузилган бўлиб, уларда силлиқ мушак толалари бўлмайди. Уларнинг аксарият қисми ўткир бурчак остида венулаларга ўтувчи метартериялардан (асосий каналлар) бошланади ва ўтиш жойида прекапилляр сфинктерлар мавжуд. Айнан уларнинг қисқариши ёки бўшашиши қанча миқдордаги қоннинг ҳақиқий капилярлар ёки уларни четлаб матартериялар орқали венулаларга ўтишини белгилайди. Ўтадиган қоннинг умумий ҳажми эса артерия ва венулалардаги прекапиляр ва паст капиляр босимларнинг ўзаро нисбатига боғлиқ.

Ҳажмли томирлар (венулалар ва веналар) ўзида қонни сақловчи депо ҳисобланиб, уларда одатда босим паст бўлади. Ҳатто нормал физиологик ҳолатларда ҳам уларда 64 % яқин қон сақланади. Паталогик ҳолатларда эса ушбу кўрсатгич янада ошиши мумкин.

Гемодинамика. Қоннинг томирлар орқали ҳаракати гемодинамики қонунларига бўйсинади ва артерия ҳамда вена томирлари орасидаги босим фарқи асосий ҳаракатга келтирувчи куч ҳисобланади. Балоғатга етган кишиларда қоннинг томирларнинг ўртасидан оқувчи шаклли элементлари тезроқ, унинг деворларига яқин оқувчи плазмаси эса секинроқ ҳаракат қилади. Томирларнинг шохланиш ва табиий торайиш жойларида ҳамда аорта ва йирик эгилишларида қон турбелентлиги кузатилади. Турли хил томирлардаги қон ҳаракати уларнинг бошланиш ва тугаш жойларидаги босим фарқи ва томир қаршилиги даражасига, улар эса ўз навбатида қоннинг ёпишқоқлиги ва томирларнинг кўндаланг кесимига боғлиқ. Босимлар ўртасидаги фарқ қанча катта ва қоннинг ёпишқоқлиги ҳамда шу соҳадаги томирнинг кўндаланг қисми йиғиндиси қанча кам бўлса унинг тезлиги шунча юқори бўлади. Аортада у максимал бўлиб бир сонияда 50-70 см.га тенг. Артерия ва артериолаларда ўртача кўндаланг кесим йиғиндиси ва томирлар қаршилиги аортаникидан бир неча марта катта бўлганлиги сабабли ўртача тезлик биринчисида бир сонияда 20-40 см, иккинчисида эса 0,5 см. Энг кўп томир ичи юзаси йиғиндисига капилярлар эга бўлганлиги сабабли уларда қон ҳаракатининг тезлиги бир сонияда 0,05 см.га тенг. Қоннинг бирор заррачасини катта ва кичик қон айланиш доиралари орқали бир маротаба айланиб ўтишига ўртача 23 сония вақт кетади.

Артериал босим (АБ) қон айланиш тизими функционал ҳолатини кўрсатувчи муҳим интеграл кўрсатгичлардан бири ҳисобланади ва унинг кўрсаткичи қуйидаги омилларга боғлиқ:

• Юракни қон отиб бериш даражаси;
• Томир (артериал) тизимининг ҳажми;
• Артериал қон томирлари деворининг эластиклиги;
• Организмда айланиб юрувчи қон ҳажми.

Систолик (САБ), диастолик (ДАБ), пульс ва ўртача қон босимлари (АБ ўрт) фарқланади (1.37).

САБ – чап қоринча систоласи вақтида юзага келиб, артериал тизимдаги энг юқори босим ҳисобланади. Бу кўрсатгич юракнинг бир марта қисқаргандаги қон отиб бериш даражаси ва аорта ҳамда йирик артерияларнинг эластиклиги билан боғлиқ.

ДАБ – юрак диастоласи вақтида артериялардаги минимал босим. Бу кўрсатгич кўпроқ периферик артериал томирлар тонусига боғлиқ.

Пульс босими – САБ ва ДАБ босимлар орасидаги фарқ. Ўртача қон босими – юрак цикли давомида бир неча маротаба ўлчанган қон босимини ўртачаси. Аммо амалиётда периферик артериялардаги ўртача босим қуйидаги формула ёрдамида аниқланади:

АБ ўрт = ДАБ +

Ўртача қон босими – қон айланиш тизимининг муҳим гемодинамик кўрсатгичларидан бири ҳисобланиб, табиий ҳолатларда йирик қон томирларда унинг ҳаракатини таъминлашда самара берувчи кўрсатгич ҳисобланади.

Қон айланишининг регуляцияси. Организмдаги турли хил ташқи ва ички омиллар таъсирида мунтазам равишда кузатиладиган гемодинамикадаги марказий периферик ўзгаришлар юракнинг бир дақиқада қон отиб бериш (бир марта қисқаришдаги отиб берилган қон ҳажми ва бир дақиқада юрак қисқаришлари сони) ҳажми ва томирлар қаршилиги (қон томирлар, кўпроқ артериялар ички юзаси) кўрсатгичлари билан узвий боғлиқ.

Маҳаллий (периферик) механизмлари. Томирлар тонусини ўз-ўзини бошқаришнинг маҳаллий механизмлари аъзолардаги  метаболизм даражасидан келиб чиқиб, уларни монанд равишда қон билан таъминлайди. Ушбу механизмлар қон босимини кескин тушиб кетиши ёки кўтарилиши каби ҳолатларда ҳам ҳаётий муҳим аъзоларни (бош мия, юрак ва буйрак) зарур бўлган қон билан таъминлайди. Қон босимини кескин кўтарилиши одатда, ҳаётий муҳим аъзолар силлиқ мушаклари артериолаларининг қисқариши билан кечади. Натижада, ушбу аъзолардаги қон оқими ҳажми ўзгармайди ёки ўзгина кўтарилади. Аксинча, қон босимининг тизимли пасайиши эса силлиқ мушакларнинг бўшашига олиб келади ва бу ўз навбатида, зарур қон оқими ҳажмини зарур даражада ушлаб туришга олиб келади.

Эндотелиал омиллар. Сўнгги йилларда қон томирлар тонусини бошқаришда эндотелиал омиллар ҳал қилувчи аҳамиятга эга деб қаралмоқда. Томирлар эндотелияси унинг тонуси, тромбоцитлар фаолияти ва қон ивиши фаолиятига қатнашувчи бошқа қатор бирикмалар ҳосил бўлувчи асосий жой ҳисобланиши аниқланган. Ҳозирги вақтда бир қатор томирларни бўшашиши (дилятацияси) ва торайишига (вазоконстрикцияга) сабаб бўлувчи субстанциялар фарқланади.

Томирларни бўшаштирувчи омиллар. Эндотелин бўшаштирувчи (азот оксиди – NO), простациклин PG12 ва эндотелин гиперполяризацияловчи омиллар (ЭГПО) томирлар тонуси ва тромбоцитлар агрегацияга таъсир этувчи эндотелинга боғлиқ томирларни бўшаштирувчи асосий омиллар ҳисобланади.

• Эндотелин бўшаштирувчи (азот оксиди – NO) омиллар силлиқ мушаклар, артериялар, артериолалар ва веналарнинг релаксациясини таъминлайди ҳамда тромбоцитларнинг агрегацияси ва адгезивлигига тўсқинлик қилади;
• Простациклин ҳам тромбоксан томирлар констрикциясига ва тромбоцитлар агрегациясига тўсқинлик қилувчи муҳим вазодилататорлар гуруҳига киради. Арахидон кислотасининг метоболизми натижасида простоциклин PG12 ёки тромбоксан А2 ҳосил бўлади;
• ЭГПО ҳам эндотелиал ҳужайраларда ишлаб чиқарилиб силлиқ мушак ҳужайралари гиперполяризациясини чақиради ва уларни турли хил томирларни торайтирувчиларга бўлган таъсирини камайтиради. Аммо, оксид азотдан фарқли ўлароқ ЭГПО эндотелиялардан доимо эмас фақат айрим стимулловчилар (ацетилхолин, брадикинин, тромбин, гистамин, АДФ, АТФ ва бошқалар) таъсирида ажралади.

Томирларни торайтирувчи омиллар. Эндотелин-1, тромбоксан А2, простогландин PGH2,  ангиотензин II (А II) ва бошқа томирлар тонусини, тромбоцитлар агрегациясини ва қон ивишини оширувчи муҳим эндотелияга боғлиқ вазоконстрикторларга киради.

• Эндотелин-1 ҳозирги маълум бўлган вазоконстрикторлар ичида энг кучлиси ҳисобланади. Унинг таъсири ҳужайралар ичидаги Са2+ ионлари концентрациясининг ошиши ва натижада томирлар девори силлиқ мушаклари қисқаришининг кучайиши билан боғлиқ. Физиологик ҳолатларда эндотелин-1 синтези юқорида қайд этилган оксид азот ва простациклин PGI2 билан ингибирланиб турилганлиги сабабли қонда унинг миқдори жуда кам. Шу билан бир қаторда эндотелиал ҳужайраларга тромбин, вазопрессин, интерлейкин-1, ангиотензин II бошқа моддалар таъсирида эндотелин-1 ҳосил бўлиши камаяди.
• Тромбоксан А2 ва простагландин PGH2 ҳам тромбоцитлар агрегациясини ва тромблар ҳосил бўлишини кучайтирувчи фаол эндотелиал вазоконстрикторлар гуруҳига киради. Улар арахидон кислотасини метаболизмга учраши натижасида ҳосил бўлиб, организмнинг аксарият тўқималарида, шу жумладан, томирлар эндотелиясида ҳам мавжуд.
• Томирлар эндотелиясида ҳосил бўлувчи А II ҳам кучли томир торайтирувчилар гуруҳига киради. У ангиотензинни айлантирувчи фермент (ААФ) таъсирида фаол бўлмаган ангиотензин I (А I) дан ҳосил бўлади.

Физиологик ҳолатларда эндотелияда томирларни торайтирувчи ва бўшаштирувчи омилларни ишлаб чиқарилиши ўртасида мувозанат мавжуд бўлиб, бу марказий гемодинамика кўрсатгичларига ва организмнинг метаболик талабларига тўлиқ жавоб беради.

Томирлар эндотелиясига турли омиллар (гипоксия, катехеламинлар концентрациясининг ошиб кетиши, А II, серотонин, юқори қон босими, қон оқимининг тезлашиши) таъсири оқибатида унинг тонусини бошқаришда торайтирувчи омиллар механизми устуворлик қила бошлайди ва натижада эндотелия дисфункцияси деб аталувчи ҳолат юзага келади. Бу холат томирлар девори тонусининг ошиши, тромбоцитлар агрегациясининг тезлашиши, томир деворида тромблар ҳосил бўлишининг жадаллашиши билан намоён бўлади.

Метаболизм хосилалари. Аъзоларда (масалан, юракда) метаболизм жараёнининг жадаллашиши АМФ ни дефосфолитланишини тезлашиши ва аденозин ҳосил бўлишига олиб келади. У ўз навбатида ҳужайралараро бўшлиққа кириб артериолаларни кенгайтиради ва аъзоларда қон оқимини жадаллаштиради.

Марказий бошқариш механизмлари. Томирлар тонусини марказий бошқариш механизмлари афферент (сенсор), марказий ва эфферент звеноларни ўз ичига олади. Афферент бўғин томирлар деворининг (аорта, синокаротид соҳа, ўпка томирлари ва бошқалар) (1.42 расм) қатор рефлексоген зоналарида жойлашган кўп сонли баро ва хеморецепторларидан иборат. Барорецепторлар томир деворларининг (ёки юрак бўшлиқларининг) чўзилиш даражаси ва тезлигига мос равишда жавоб беради. ҚБ ошиши ёки юрак бўшлиқларининг тўлиши барорецепторлар афферент импульсларининг кучайиши билан унинг пасайиб кетишига эса сусайиш билан жавоб беради. Аорта ёйи, синокаротид ва бошқа рефлексоген (юрак, буйрак, ҳазм аъзолари) хеморецепторлар ҳам қонда кислород, карбонат ангидрит ва водорот ионларининг ўзгаришига шу тартибда жавоб берадилар.

Томирлар тонусини бошқаришнинг марказий звеноси, яъни вазоматор марказ – чўзинчоқ ва орқа мияда, гипоталамусда, катта ярим шарларнинг мия қисмида жойлашган ўзаро бир-бири билан функционал боғланган нерв тузилмаларидан иборат. Эфферент звено томирлар тонусини нерв ва гуморал бошқариш механизмларини ўз ичига қамраб олган. Циркуляр самара ривожланиш тезлигига кўра унинг тез ва қисқа, ўртача ҳамда узоқ муддатли турлари фарқланади. Қисқа ва тез таъсир этувчи нейр рефлектор механизмларни рефлектор зоналардаги баро ва хеморефлексларни қўзғатиши марказий нерв тизимининг ишемияси оқибатида юзага келади. Ушбу реакция бир неча сонияда пайдо бўлиб, симпатик ва парасимпатик асаб тизими фаоллигининг рефлектор ўзгариши ҳамда гуморал моддалар адреналин ва норадреналинли концентрацияси ўзгариши натижасида ривожланади. Аорта ва каротид синусидаги бирорецепторларни қўзғатилиши (масалан, қон босимини кўтарилиши ёки юқорида қайд этилган соҳаларга механик таъсир этиш) симпатик таъсирни (вазоконстриктор) сусайишига, парасимпатик таъсирни эса (депрессор) кучайишига олиб келади. Натижада, томирлар тонуси, юрак қисқаришлар сони ва кучи камаяди, оқибатда қон босими меъёрлашади. Аксинча, қон босими тушиб кетганида (масалан, қон йўқотилганда) барорецепторларга таъсир камаяди ва симпатик таъсир кучаяди. Бу ўз навбатида, юрак қисқаришлар сони, уни қон отиб бериш ҳамда томирлар тонусини оширади. β – рецепторларни қўзғатганда бўлмачалар тез тўлиши натижасида уларнинг чўзилиши кузатилади. Натижада, симпатик нерв тизими тонуси сусаяди ва аксинча, парасимпатик толалар тонуси ошади ва оқибатда брадикардия ҳамда вазодилятация кузатилади.

Қонда О2 камайиши, СО2 ёки Н+ концентрациясини кўпайиши оқибатида аорта ёйи ва каротид синусидаги хеморецепторларни қўзғалиши резистент томирларни торайишига ва қон босимини кўтарилишига олиб келади. Бош мияни қон билан таъминланишини бузилиши, қон босимини кескин тушиши ва гипоксемия натижасида кузатиладиган марказий нерв тизимидаги ишемияда ҳам ҳудди шундай самара кузатилади.

Периферик қон томирлари тонусини бошқаришда симпатик нерв тизими етакчи ўрин эгаллайди. Маълумки, α рецепторларни қўзғалиши мушакларни қисқаришига, β рецепторларни қўзғалиши эса уларнинг бўшашишига олиб келади.

Норадреналин кўпроқ α – адренорецепторларга таъсир кўрсатиб фавқулотдаги холатларда томирлар тонусини, тизимли периферик қаршиликни ва қон босимини оширади. Адреналин α ҳамда β адренорецепторлар билан ҳам ўзаро таъсирда бўлади. Физиологик ҳолатларда у фақат β рецепторларга қўзғатувчи таъсир кўрсатади ва томирлар силлиқ мушакларини бўшаштиради (айниқса β рецепторлар кўп бўлган – тана мушаклари, мия, юрак каби аъзолар). Бир вақтнинг ўзида ушбу гормон юракни қон отиб бериши ҳамда қисқаришини оширади ва натижада, одатдаги физиологик ҳолатларда (тинч вақтда, енгил жисмоний юкламада, эмоционал ҳолатларда) адреналин таъсирида тизимли қон босими сезиларли ўзгармайди. Бундай ҳолатларда унинг асосий самараси юракни қон отиб бериш фаолиятини қайта тақсимлашдан ва юрак, бош мия ҳамда тана мушакларини қон оқими билан интенсив таъминлашдан иборат. Фавқулотдаги ҳолатларда (кучли эмоционал таъсирлар, ўткир қон йўқотиш ва бошқа шуларга ўхшаш вазиятлар) адреналиннинг қондаги концентрацияси ўнлаб марта кўпаяди ва натижада томирлардаги α – адренорецепторлар билан ўзаро таъсири юзага келиши мумкин. Оқибатда, томирларни торайтирувчи реакция (кўпроқ α рецепторлар кўп бўлган тери, ҳазм аъзолари ва ўпкаларда) устунлик қила бошлайди.

Буйракнинг ренин-ангиотензин тизими (РАТ) оралиқ таъсир этиш механизмининг етакчи бошқарувчиси ҳисобланади. Турли сабабларга кўра буйракдаги қон оқимининг камайиши (қон босимини пасайиши, буйрак томирларининг торайиши ёки бошқа сабаблар) унинг фаоллашувига олиб келади. Бу ўз навбатида ангиотензиногенни ангиотензин I айлантирувчи ренин ажралишига сабаб бўлади (1.44 расм). Ангиотензин I эса ААФ таъсирида томирларни кучли торайтирувчи хусусиятга эга бўлган А-II айланади. Ундан ташқари А-II марказий ва периферик симпатик тузилмаларга қўзғатувчи таъсир кўрсатади. Буларнинг барчаси томирлардаги периферик босимни ошишига ва қон босимини қўтарилишига (меъёрлашишига) олиб келади. Шу ўринда А I ни А II айланишини ААФ иштирокисиз альтернатив йўли хам борлигини ёдда тутиш лозим. Альдостерон ва вазопрессин тизимлари буйрак томонидан суюқликлар ҳажмини узоқ муддатли назорат этувчи бошқариш механизмларига киради.

Тож томирларда қон айланишини бошқаришни ўзига хос хусусиятлари. Соғлом кишида тинч ҳолатда тож томирларда қон оқимининг тезлиги юракни бир дақиқада қон отиб бериш кўрсатгичининг 5-6 % (бир дақиқада 0,8-0,9 мл) ташкил этади. Интенсив жисмоний иш вақтида тож томирлардаги қон оқими тинч вақтдагига нисбатан 4-5 марта ортади. Бу унинг фаолиятини бошқарувчи мураккаб кўп поғонали нейрогуморал тизим орқали амалга ошади. Унинг фаолиятидаги ҳар қандай ўзгариш коронар етишмовчиликка олиб келади. Тож томирлардаги қон оқими миқдори аввало юрак мушакларидаги метаболизм даражаси ҳамда унинг кислородга бўлган талаби билан бошқарилади. Сўнггиси қуйидаги учта асосий омиллар билан белгиланади;

1. Миокард ичи таранглашиш даражаси;
2. Юрак қисқаришлар сони;
3. Юрак мушакларининг қисқарувчанлиги (инотропизм даражаси).

Лапсас қоидаси бўйича миокарднинг таранглашиши (F), қоринчалар ичи босими (Р) ҳамда унинг бўшлиғи радиусига (r) тўғри ва девори қалинлигига (h) тескари пропорционал;

 

F =

 

Cистола даврида қоринчалардаги босим кескин ошиб аортадагига тенглашганда унинг деворларини максимал таранглашиши кузатилади. Демак, ушбу кўрсатгич биринчи навбатда систолик қон босими даражаси билан белгиланади. Фақат чап қоринчадан чиқиш йўлагининг обструкцияси (аорта равоғи стенози, гипертрофик кардиомиопатия) кузатилган ҳоллар бундан мустасно. Чунки бу ҳолатда чап қоринча ичидаги босим аортадагига нисбатан кескин ошиб кетади. Диастола вақтида қоринча деворининг таранглашиши юклама олди даражаси, сўнгги диастолик босим ва сўнгги диастолик ҳажм кўрсатгичлари билан белгиланади. Чап қоринча бўшлиғи диастолик ўлчами қанча катта (дилятация, аневризм) ва сўнгги диастолик босим қанча юқори бўлса қоринча девори таранглашиши ва унинг кислородга бўлган талаби шунча кўп бўлади.

Ўнг қоринча девори таранглашиш даражаси чапникига нисбатан сезиларли паст ва бу ўпка артериясидаги босимнинг пастлиги ва ўнг қоринча ўлчамларининг кичиклиги билан боғлиқ.

Юрак қисқаришлари сони миокарднинг кислородга бўлган талабига таъсир этувчи муҳим мустақил омил ҳисобланади. Қисқаришлар сонининг кўпайиши систола ва диастола ўртасидаги вақт нисбатининг ўзгаришига, яъни қоринчалар иш вақтининг  ошишига олиб келади. Бу эса ўз навбатида миокарднинг кислородга бўлган талабини кескин кўпайтиради.

Шунингдек, тож томирлардаги қон оқимига таъсир этувчи омиллар муҳим аҳамиятга эга бўлиб, уларга қуйидагилар киради:

ü Тож томирларда қон ҳаракатини таъминловчи перфузион босим;

ü Тож томирларининг умумий қаршилиги.

Перфузион босим тож томирларининг кириш ва чиқиш қисмларидаги босимнинг фарқи билан белгиланади. Систола вақтида миокард ўраб турган томирларни қисилиши юз берганлиги сабабли тож томирлар қисмидаги босим аортадаги диастолик босим билан боғлиқ бўлади. Демак, диастолик босим аортада қанча юқори бўлса ва қоринчаларда сўнгги диастолик босим қанча паст бўлса перфузион босим диастола вақтида тож томирларда шунча баланд, биноборин улардан қон оқими шунча кўп. Диастолик босимни 60-70 мм симоб устунидан пасайиши билан кечувчи қатор патологик ҳолатларда (аорта қопқоқчаларининг етишмовчилиги, коллапс ва бошқалар) тож томирлардаги оқим сезиларли камайиши мумкин. Шунингдек, чап қоринчадаги сўнгги диастолик босим, ҳажмни ошишига олиб келувчи олдинги юклама, қоринча бўшлиғи ҳажмининг ошиши ва чап қоринчанинг яққол гипертрофияси ҳам перфузион босимни камайиб кетишига ҳамда тож томирлардаги қон оқимини камайишига сабаб бўлади. Миокард қисқарувчанлиги ва юрак қисқаришлар сони ошганда ҳам шундай ўзгариш кузатилади. Ҳали сабаби тўлиқ аниқланмаган маълумотларга кўра чап қоринча систоласи вақтида унинг субперикард соҳасида субэндокард қисмида нисбатан қон айланиши яхши сақланиб қолади. Бу ҳолат кейинги қаватда кўпроқ ишемия ҳолатлари юзага келишига сабаб бўлади.

Ўнг қоринча миокард ичи таранглашиши чапдагига нисбатан сезиларли паст бўлганлиги сабабли ўнг тож артерияси ўзанидаги қон оқими ушбу қоринча таранглашиши билан камроқ ва аортадаги босимни тушиши билан кўпроқ боғлиқ бўлади. Шу ўринда физиологик ҳолатларда аортадаги босимни ўзгариб туриши, юклама олди ва гемодинамикадаги бошқа ўзгаришлар, перфузия босими ва тож томирлардаги қон оқимидаги ўзгаришлар доимо миокарднинг кислородга бўлган талабини қониқтиради ва тож томирлар тонусининг нейрогуморал бошқарилишини меъёрида таъминлаб туради.

Тож томирлар қаршилиги – у бир нечта таркибий қисмлардан иборат. Соғлом кишида йирик эпикардиал тож томирлар коронар томирлар умумий қаршилиги шаклланишида етакчи ўрин тутмайди. Бунда уларнинг анатомик тузилиши ва томир деворларининг нотекислиги маълум аҳамиятга эга. Гемотокрит ва қон ёпишқоқлигининг ошиши тож томирлар периферик босимини кўтарилишига, юқоридаги кўрсатгичларни камайиши эса унинг пасайишига олиб келади. Патологик ўзгаришларда хусусан, атеросклероз, томир ичи тромблари ҳосил бўлганда ва оқибатда унинг ичи торайганда тамоман бошқа жараён кузатилади. Бундай ҳолатларда тож томирлар умумий қаршилиги кескин ошиб кетади ва ундаги қон оқимини чегаралаб қўяди. Шу ўринда тож томирлардаги қон оқимига артериолалардаги босимнинг таъсири етакчи ўрин тутишини эслатиб ўтмоқчимиз. Айнан шу ердаги ауторегуляция (ўз-ўзини бошқариш) жараёнлари таъсирида улар ўз вақтида қисқариб ва торайиб миокарднинг кислородга бўлган мунтазам ўзгариб турувчи талабини монанд таъминлаб туради. Юқоридаги ички омил билан бир қаторда тож томирлар умумий қаршилиги шаклланишида миокард ичи таранглашиши (ёки қоринчалар ичи босими) кўтарилиши муҳим аҳамиятга эга. Унинг ошиши микроциркулятор жараёнга босим ўтказиб, тож томирлар умумий қаршилиги кўтарилишига сабаб бўлади ва пировард натижада юрак артерияларидаги қон оқимига салбий таъсир кўрсатади.

Тож томирлардаги қон оқимини бошқарилиши. Уларга махаллий, шу жумладан, эндотелиал ва метоболик омиллар хамда нерв бошқаруви киради. Маҳаллий бошқарув – соғлом кишиларда тож томирлар қаршилиги шаклланишида миокарддаги метаболизм даражаси муҳим аҳамиятга эга. Миокарддаги ҳар қандай модда алмашинуви жараёнларининг кучайиши ҳамда юклама олди ва ундан кейинги босимни ошиши, юрак уришлари сонини кўпайиши, перфузия босимини камайиб кетиши миокард ҳужайралари ва томирлар эндотелиясидан қатор томирларни кучли кенгайтирувчи моддалар ишлаб чиқарилишига олиб келади. Унинг натижасида артериолалар кенгайиб тож томирлар қаршилиги камаяди ҳамда миокарднинг қон билан таъминланиши яхшиланади. Юқорида қайд қилинганидек эндотелиал бўшаштирувчи омиллар (оксид, азот, NO) простациклин PG12, эндотелиал гиперполяризацияловчи омил, аденозин, брадикинин ва бошқалар томирни кенгайтирувчи таъсирга эга. Улардан ташқари сўнгги йилларда қонда О2 ва PH камайиши, СО2 ва К+ ошиб кетиши ҳам маълум аҳамиятга эга деган фикрлар мавжуд.

Маълумки, соғлом кишида томирларни кенгайтирувчи ва торайтирувчи омилларни ишлаб чиқарилиши ўртасида мувозанат мавжуд ва натижада тож томирларда монанд қон оқими таъминланиб, миокарднинг метаболик талаби қондирилади. Турли салбий таъсирлар оқибатида кузатиладиган эндотелия дисфункцияси тож томирлардаги қон оқими бошқарувининг бузилиши, артериялар тонусининг, тромбоцитлар агрегациясининг ҳамда томир деворларида тромблар ҳосил бўлишининг ошишига сабаб бўлади.

Тож томирларда қон айланишининг нерв тизими томонидан бошқарилиши. Маълумки, тож томирлари деворларидаги силлиқ мушак ҳужайраларида α ва β адренергик ҳамда М – холинергик рецепторлар мавжуд бўлиб, улардаги қон оқими ушбу парасимпатик толаларнинг иккала қисми билан ҳам бошқарилади. α – рецепторларга таъсир тож томирларни торайтирса, β2 адренорецепторлар ва М – холинергик рецепторлар уларни кенгайтиради.