ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Министерство здравоохранения Российской Федерации

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение
высшего образования
Северо-Западный государственный медицинский университет имени И.И.Мечникова
Кафедра госпитальной терапии и кардиологии им. М.С. Кушаковского

Т.Н. Новикова

ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
КЛИНИКА, ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ

Учебно-методическое пособие

Санкт-Петербург
2019

 

 

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
АГ – артериальная гипертензия
АД – артериальное давление
АМКР – антагонисты минералокортикоидных рецепторов
АРНИ – ангиотензина II рецепторов 1-го типа и неприлизина ингибиторы
АРА – антагонисты рецепторов 1-го типа к ангиотензину II
БАБ – бета-адреноблокаторы
БМКК – блокаторы медленных кальциевых каналов
ГЛЖ – гипертрофия левого желудочка
ДКМП – дилатационная кардиомиопатия
ДН – давление наполнения
ДФ – диастолическая функция
иАПФ – ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
ИБС – ишемическая болезнь сердца
ИКАГ – ингибитор карбоангидразы
ИКД – имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор
ИОЛП – индекса объема левого предсердия
КДО – конечнодиастолический объем
КСО – конечнодиастолический объем
ЛЖ – левый желудочек
ЛП – левое предсердие
МЖП – межжелудочковая перегородка
МНП – мозговой натрийуретический пептид
МРТ – магниторезонансная томография
НОАК – не витамин К зависимые антикоагулянты
НПВП – нестероидные противовоспалительные препараты
НУП – натрийуретические пептиды
ОССН – Общество специалистов по сердечной недостаточности
ПЖ – правый желудочек
РААС – ренин-ангиотензин-альдостероновая система
РКО – Российское кардиологическое общество
САД – систолическое артериальное давление
САС – симпатоадреналовая система
СД – сахарный диабет
СКФ – скорость клубочковой фильтрации
СНнФВ – сердечная недостаточность с низкой фракцией выброса
СНпФВ – сердечная недостаточность с промежуточной фракцией выброса
СНсФВ – сердечная недостаточность с сохраненной фракцией выброса
ФВ – фракция выброса
ФК – функциональный класс
ФП – фибрилляция предсердий
ХОБЛ – хроническая обструктивная болезнь легких
ХСН – хроническая сердечная недостаточность
ЧСС – частоты сердечных сокращений
ЭКГ – электрокардиография
ЭхоКГ – эхокардиография
N-проМНП – N-концевой-промозговой натрийуретический пептид
ω-3 ПНЖК – омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты

 

СОВРЕМЕННОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ, КЛАССИФИКАЦИЯ,
ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ

Определение. ХСН – это синдром, развивающийся в результате нарушения
способности сердца к наполнению и/или опорожнению, протекающий в условиях
нарушения баланса вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогормональных
систем; сопровождающийся неадекватной перфузией органов и тканей организма и
проявляющийся комплексом симптомов: одышкой, слабостью, сердцебиением,
повышенной утомляемостью и задержкой жидкости в организме (отечным синдромом).

Классификация.
ХСН следует классифицировать по нескольким параметрам. Традиционно СН
классифицируют в зависимости от фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ).
Фракция выброса – основной показатель систолической функции ЛЖ. Он показывает,
какая доля объема ЛЖ выбрасывается в аорту с каждым сокращением сердца.

Классификация ХСН по фракции выброса:
• ХСН с низкой ФВ (менее 40%) (СНнФВ);
• ХСН с промежуточной ФВ (от 40 до 49%) (СНпФВ);
• ХСН с сохраненной ФВ (50% и более) (СНсФВ).

При постановке диагноза ХСН необходимо также использовать классификацию
Нью-Йоркской ассоциации сердца (NYHA) по функциональным классам (ФК). При
определении ФК ХСН принято оценивать не только качественные, но и количественные
характеристики, такие, как величина потребления кислорода (VO2) или количество единиц
метаболического эквивалента нагрузки (Metabolic Equivalents of Task – МЕТ, 1 MET равен
скорости метаболизма при потреблении 3,5 миллилитра кислорода на килограмм массы
тела в минуту) во время тредмил-теста или расстояние, пройденное больным во время
теста 6-ти минутной ходьбы.

В дополнение к перечисленным классификациям в нашей стране используется
классификация ХСН по стадиям:
• I стадия. Начальная стадия заболевания (поражения) сердца. Гемодинамика не
нарушена . Скрытая сердеч‑ ная недостаточность . Бессимптомная дисфункция ЛЖ.
• IIA стадия. Клинически выраженная стадия заболевания (поражения) сердца.
Нарушения гемодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно.
Адаптивное ремоделирование сердца и сосудов.
• IIБ стадия. Тяжелая стадия заболевания (поражения) сердца. Выраженные
изменения гемодинамики в обо их кругах кровообращения. Дезадаптивное ремодели‑
рование сердца и сосудов.
• III стадия. Конечная стадия поражения сердца. Выраженные изменения
гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов‑мишеней
(сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования
органов.
В Российской Федерации при формулировке диагноза ХСН используется
классификация ХСН, предложенная обществом специалистов по сердечной
недостаточности (ОССН) и утвержденная Российским съездом кардиологов в 2003 г.,
предусматривающая указание степени тяжести ХСН по стадиям и ФК (по NYHA).

Этиология.
Основными причинами развития ХСН в Российской Федерации, как и в других
странах мира, являются:
 Артериальная гипертензия (АГ) — 95,5%;
 Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — 69,7%, в том числе перенесенный
инфаркт миокарда — 19,7%;
 Фибрилляция предсердий (ФП) — 12,8%;
 Пороки сердца — 4,3%;
 Миокардиты — 3,6%;
 Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП) — 0,8%;
 Заболевания не сердечно-сосудистой системы: сахарный диабет СД — 22,7% и
другие эндокринные заболевания; хроническая обструктивная болезнь легких
(ХОБЛ) — 13%, перенесенное острое нарушение мозгового кровообращения —
10,3% и другие не сердечно-сосудистые заболевания.
Следует отметить, что очень часто у больного может быть несколько заболеваний,
послуживших причиной появления и прогрессирования ХСН.

Патогенез.
ХСН формируется вследствие гемодинамических перегрузок сердца (нагрузки
давлением или объемом) и нейрогуморальных нарушений, таких как избыточная
активация в силу тех или иных причин ренин-ангиотензин-альдостероновой системы
(РААС), симпатоадреналовой системы (САС) и недостаточное противостояние
негативным воздействиям РААС и САС эндогенных систем, способных корректировать
повышение пред- и постнагрузки. Речь прежде всего идет о семействе натрийуретических
пептидов (НУП). НУП – физиологические антагонисты ангиотензина II в отношении
стимуляции секреции альдостерона, усиления реабсорбции натрия и повышения
сосудистого тонуса (позитивное влияние на пред- и постнагрузку). Помимо этого, они
уменьшают тонус симпатической нервной системы (позитивное влияние на постнагрузку).
Основным стимулом их секреции является повышение напряжения миокарда при
увеличении давления в левых камерах сердца. Для диагностических или прогностических
целей при ХСН используют НУП В-типа или мозговой НУП (МНП). Это связано с тем,
что В-тип НУП секретируется в желудочках сердца, непосредственно отражая нагрузку на
миокард. Секретируемый при повышении нагрузки на миокард МНП в организме быстро
разрушаются нейтральной эндопептидазой неприлизином. Короткий срок жизни МНП не
позволяет в полной мере нейтрализовать негативные эффекты ангиотензина II. Исходя из
патогенеза ХСН терапевтические воздействия должны быть направлены на устранение
гемодинамических перегрузок, подавление избыточной активности РААС, САС и
продление жизни МНП (ингибирование неприлизина).

Клиническая картина.
Выделяют несколько групп симптомов при ХСН.
Типичные:
 Одышка (следствие повышения преднагрузки – давления наполнения ЛЖ);
 Ортопноэ (одышка при переходе из вертикального в горизонтальное
положение);
 Ночные приступы сердечной астмы;
 Плохая переносимость физической нагрузки, быстрая утомляемость,
усталость, увеличение времени восстановления после прекращения нагрузки
(следствие снижения сердечного выброса);
 Отек стоп, голеней вплоть до анасарки.
Менее типичные:
 Немотивированное увеличение веса (>2 кг за неделю) вследствие задержки
жидкости;
 Потеря веса (при III стадии ХСН);
 Чувство переполнения в животе (при застое в большом круге
кровообращения и увеличении печени);
 Сердцебиение.

Объективные данные.
Специфичные:

 Набухание шейных вен;
 Гепатоюгулярный рефлюкс (усиление набухания шейных вен при надавливании на печень);
 Третий тон сердца (ритм галопа при тахикардии);
 Смещение верхушечного толчка влево;
 Смещение границ сердца влево и вверх;
 Выслушивание шумов в сердце.
Менее специфичные:
 Периферические отеки (стоп, голеней, крестца, передней брюшной стенки);
 Притупление в нижних отделах легких (плевральный выпот, застой в малом круге кровообращения);
 Застойные хрипы в легких;
 Тахикардия;
 Нерегулярный пульс (экстрасистолия, фибрилляция предсердий);
 Тахипноэ (>16 дыхательных движений в минуту);
 Увеличение печени;
 Асцит;
 Кахексия.

ЭКГ диагностика.
ЭКГ в 12 отведениях рекомендована всем больным ХСН для определения ритма
сердца, частоты сердечных сокращений (ЧСС), ширины и формы комплекса QRS, а также
для выявления иных важных нарушений, таких как гипертрофия желудочков сердца,
перегрузка предсердий, наличие рубцовых изменений и других отклонений от нормы.
Нормальная ЭКГ практически не встречается у больных ХСН.

Суточное мониторирование ЭКГ.
Суточное мониторирование ЭКГ показано для выявления нарушений ритма сердца и
проводимости, прежде всего, для выявления неустойчивых желудочковых тахикардий,
которые часто осложняют течение заболевания при ФВ ≤ 35%. У больных с ФП при
суточном мониторинге ЭКГ следят за частотой желудочковых сокращений (ЧСС в покое
выше 110 в 1 минуту способствует прогрессированию ХСН) и наличием гемодинамически
значимых пауз.

Эхокардиографическая диагностика.
ЭхоКГ позволяет не только определить ФВ, но и оценить размеры камер сердца,
состояние диастолической функции желудочков, во многих случаях при ЭхоКГ
исследовании выявляется причина ХСН (например, клапанная патология, рубцовые
изменения миокарда и другие).

ФВ ЛЖ определяется по формуле:
ФВ = УО/КДОх100%,
где КДО – конечнодиастолический объем,
УО – ударный обьем.

УО = КДО – КСО,
где КСО – конечносистолический объем.

Следует помнить, что ФВ – не эквивалент ударного объема. Так, при СНнФВ
ударный объем долгое время может оставаться в пределах нормы за счет расширения ЛЖ и увеличения КДО, в то время как при СНсФВ и концентрической ГЛЖ ударный объем
может быть снижен, несмотря на нормальную ФВ. При тяжелой митральной
недостаточности ФВ также может быть нормальной или даже повышенной, в то время как
антероградный ударный объем существенно снижен.
Традиционным способом расчета ФВ является метод дисков (модифицированный
метод Симпсона) с определением КДО и КСО ЛЖ в двух ортогональных плоскостях:
верхушечной четырехкамерной и верхушечной двухкамерной. При
неудовлетворительном качестве изображений метод дает существенную погрешность в
определении ФВ. Повысить точность измерений позволяет контрастная ЭхоКГ.
Использование контрастной ЭхоКГ позволяет получить объемы ЛЖ, сопоставимые с
результатами магниторезонансная томография (МРТ). Сочетание контрастной и
трехмерной ЭхоКГ позволяет более точно определять объемы и ФВ ЛЖ. Кроме ФВ для
оценки контрактильности миокарда используется показатель глобальной продольной
деформации левого и правого желудочка (ПЖ), который отражает относительное
укорочение миокарда по длинной оси в конце систолы по отношению к концу диастолы.
Данный показатель характеризуется большей чувствительностью и воспроизводимостью
по сравнению с ФВ.
При постановке диагноза СНпФВ или СНсФВ кроме определения ФВ, с помощью
ЭхоКГ необходимо подтвердить наличие структурных и/или функциональных нарушений
работы сердца, типичных для диастолической дисфункции.
К структурным изменениям, типичным для диастоличекой дисфункции относят:
1) увеличение левого предсердия (ЛП), констатируемое по увеличению индекса
объема левого ЛП (ИОЛП >34 мл/м2);
2) ГЛЖ, констатируемую по увеличению индекса массы миокарда ЛЖ
(ИММЛЖ >115 г/м2 у мужчин и >95 г/м2 у женщин).
Функциональные нарушения диастолической функции (ДФ) оцениваются с
помощью ЭхоКГ в степенях.
Для оценки степени нарушения диастолической функции используют спектр
скоростей трансмитрального кровотока и 3 дополнительных показателя:
1) ранняя диастолическая скорость движения фиброзного кольца митрального
клапана в тканевом режиме (eґ) в области межжелудочковой перегородки (МЖП)
(патологическое значение <7 см/с) и боковой стенки ЛЖ (патологическое
значение <10 см/с) + отношение скорости раннего диастолического
трансмитрального потока (VE) к среднему значению суммы ранних
диастолических скоростей движения бокового и МЖП сегментов фиброзного
кольца митрального клапана – eґсреднее (патологическое значение >14);
2) ИОЛП (патологическое значение >34 мл/м2);
3) максимальная скорость трикуспидальной регургитации (патологическое значение
>280 см/с).
Степень диастолической дисфункции у больных со структурными изменениями
сердца устанавливается на основании оценки давления наполнения (ДН) ЛЖ по
косвенным ЭхоКГ признакам. Начинают оценку с анализа спектра скоростей
трансмитрального кровотока (рис. 1). При соотношении пиков трансмитрального
кровотока E/A≤0,8 и VE≤50 см/с ДН ЛЖ оценивается как нормальное, дополнительные
критерии не требуются, диастолическая дисфункция классифицируется как 1 степени
(нарушение релаксации). При значении E/A≥2 ДН ЛЖ значительно повышено, что
соответствует самой тяжелой, 3 степени диастолической дисфункции. В случае, если
отношение E/A выше 0,8, но ниже 2 или отношение E/A ≤ 0,8, но при этом VE > 50 см/сек,
требуется оценка вышеперечисленных дополнительных показатели для косвенного
суждения о величине ДН. При наличии 2-х или 3-х дополнительных показателей, ДН ЛЖ
оценивается как повышенное, что соответствует 2 степени диастолической дисфункции.

При наличии 1 или отсутствии дополнительных критериев ДН не повышено,
диагностируется 1 степень диастолической дисфункции.

Алгоритм оценки степени нарушения диастолической функции и давления
наполнения ЛЖ при сниженной ФВ или при нормальной ФВ у пациентов с заболеванием
миокарда.
Нагрузочные тесты.
Проведение нагрузочных тестов у больных с ХСН достаточно безопасно и не
сопряжено с риском развития серьезных осложнений.
Нагрузочные тесты у больных ХСН применяется не столько для диагностики,
сколько с целью оценки функционального состояния больного, эффективности лечения и
стратификации риска неблагоприятных сердечно-сосудистых событий.
У больных с ХСН оправдано длительное выполнение нагрузки (8-12 минут до
достижения критериев остановки) с минимальным приростом нагрузки при переходе от
одной ступени к другой. С этой целью лучше всего использовать нагрузки,
моделирующие постепенное увеличение крутизны наклона условной дистанции (тредмил
или велоэргометр), желательно под контролем показателей газообмена (спироэргометрия).
Потребление кислорода на максимуме нагрузки (VO2max) более точно отражает
толерантность к нагрузкам и ФК ХСН, нежели любой другой показатель. Величина VO2max
< 10 мл/кг-1/мин-1 указывает на высокий прогностический риск, в то время как VO2max > 18
мл/кг-1/мин-1 соответствует минимальному риску.
Стресс-ЭхоКГ с физической или фармакологической нагрузкой – надежный метод
оценки ишемии миокарда как причины ХСН. При наличии клапанной патологии стресс-
ЭхоКГ показана при несоответствии клинической картины тяжести порока по данным
ЭхоКГ в покое, в особенности у больных с подозрением на тяжелый стеноз аортального
клапана, у которых из-за систолической дисфункции ЛЖ регистрируется низкий
трансклапанный градиент давления. Стрес-ЭхоКГ с добутамином используется также для
определения прогноза при СНнФВ.
Магниторезонансная томография.
Магниторезонансная томография (МРТ) — наиболее точный метод, обладающий
максимальной воспроизводимостью расчетов объемов сердца, ФВ, толщины стенок и
массы миокарда, превосходящий ЭхоКГ и радиоизотопные методы. МРТ особенно ценна
в выявлении воспалительных (миокардит, перикардит), инфильтративных заболеваний миокарда, кардиомиопатий, опухолей. Помимо этого, МРТ позволяет оценить количество
фиброзной ткани, состояние кровоснабжения миокарда и особенности его
функционирования. Учитывая высокую стоимость и малую доступность (отсутствие
кардиологического программного обеспечения на многих аппаратах, невозможность
синхронизировать изображение при тахикардии, ограничения у больных с
имплантированными ПЭКС), проведение диагностической МРТ оправдано только в
случаях недостаточно полной информативности прочих визуализирующих методик.
Радиоизотопные методы.
Радионуклидные методы могут быть полезны для исключения ишемической
природы ХСН. Чаще всего они выполняются при изучении перфузии миокарда для оценки
его жизнеспособности и степени ишемии. Кроме того, радионуклидная вентрикулография
считается весьма точными методом определения ФВ ЛЖ и диссинхронии в движении
миокарда. Учитывая высокую стоимость метода, применяют его лишь в случае
неоптимального ЭхоКГ изображения.

Рентгенография грудной клетки.
У больных с подозрением на ХСН рентгенография грудной клетки позволяет
выявить венозный застой или отек легких. Исчезновение признаков венозного застоя в
легких на фоне лечения может служить объективным критерием его эффективности.
Обнаружение кардиомегалии (величина кардиоторакального индекса более 50%)
свидетельствует о патологии сердца.
Лабораторные анализы.
Клинический анализ крови позволяет оценить уровень гемоглобина. Хроническая
анемия может быть причиной повреждения миокарда, появления и прогрессирования
ХСН. Увеличения уровня трансаминаз, билирубина, креатинина свидетельствует о
полиорганной недостаточности, явившейся следтвием ХСН. В дополнение к стандартным
биохимическому и гематологическому анализам крови большое значение имеет
измерение концентрации тиреотропного гормона, поскольку заболеваниия щитовидной
железы, прежде всего гипертиреоз, могут быть причиной ХСН. Крайне важным является
определение уровня глюкозы в крови, поскольку течение сахарного диабета также может
осложниться ХСН. При лечении средствами, подавляющими активность ренин-
ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), следует тщательно следить за функцией
почек и содержанием в крови калия, особенно при подборе дозы этих препаратов.
В качестве биологических маркеров при диагностике СН используют
натрийуретические пептиды. У больных с установленным диагнозом СН их используют
для контроля эффективности лечения. По уровню НУП в плазме крови можно судить о
наличии либо отсутствии ХСН, о стадии заболевания, принимать решения о
необходимости госпитализации больного и о сроке его выписки из стационара. Высокий
уровень НУП, сохраняющийся несмотря на адекватную терапию, указывает на плохой
прогноз. Для диагностики ХСН и контроля эффективности лечения обычно используют
тест на определение уровня мозгового натрийуретического пептида и его N-концевого
предшественника – N-концевого-промозгового натрийуретического пептида (N-проМНП).
Помимо ХСН, уровень НУП может повышаться при гипертрофии ЛЖ, тахикардии,
гемодинамической перегрузке ЛЖ и ПЖ любой этиологии, ишемии миокарда,
гипоксемии, дисфункции почек, циррозе печени, сепсисе, инфекции, у лиц пожилого
возраста. Для ХСН типичен уровень МНП > 35 пг/мл и N-проМНП > 125 пг/мл.

Лечение.

Приступая к лечению больного ДКМП врач ставит перед собой следующие цели:
1. Предотвратить появление симптомов, если они на данном этапе течения заболевания отсутствуют;
2. Постараться устранить существующие симптомы;
3. Замедлить прогрессирование заболевания;
4. Улучшить качество жизни;
5. Уменьшить количество госпитализаций;
6. Улучшить прогноз, продлить жизнь больного.
Пути достижения поставленных целей:
1. Диета;
2. Режим физической активности;
3. Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для
больных ХСН;
4. Медикаментозная терапия;
5. Электрофизиологические методы лечения;
6. Хирургические, механические методы лечения.

Диета.
Следует ограничивать прием поваренной соли, степень ограничения коррелирует со
степенью выраженности ХСН:
• I ФК– ограничение потребления поваренной соли до 3 г в день;
• II ФК — ограничение потребления поваренной соли до 1,5 г в день;
• III — IV ФК – следует употреблять <1,0 г поваренной соли в день.
В тоже время, на фоне мощной диуретической терапии диета с резким ограничением
натрия может привести к развитию гипонатриемии, увеличивающей риск общей смерти и
повторных госпитализации в связи с обострением ХСН.
Ограничение потребления жидкости необходимо при декомпенсации ХСН и
очевидной задержке жидкости, требующей внутривенного введения диуретиков. В период
компенсации количество потребляемой жидкости может достигать 1,5 – 2 л/сутки, но не
превышать количество выделяемой мочи.
Пища должна быть калорийной, легко усвояемой, с достаточным содержанием
витаминов и белка.
Наличие избыточного веса и ожирения ухудшает прогноз при ДКМП. Индекс массы
тела, превышающий 25 кг/м2, требует специальных мер по его снижению и ограничения
калорийности пищи.
Противоположная ситуация — развитие кахексии, которая ассоциируется с
терминальной стадией ХСН, имеет неблагоприятное влияние на прогноз. В лечении таких
больных необходимо сочетать медикаментозную коррекцию нейрогормональных
расстройств и нутритивную поддержку.

Режим физической активности.
Физическая реабилитация рекомендуется всем больным ХСН в период стабилизации
состояния. Исходно при помощи теста 6-минутной ходьбы определяют толерантность к
физическим нагрузкам, на основании которой выбирают тот или иной режим физической
активности. Больным, проходящим во время теста 6-минутной ходьбы менее 150 м и
находящихся в IV ФК ХСН, а также имеющим выраженный дефицит массы тела,
кахексию, общепринятые физические нагрузки не показаны. Такие больные на первом
этапе выполняют упражнения для тренировки дыхательных мышц. Используются
дыхательные тренажеры с созданием дополнительного сопротивления на вдохе и выдохе.
По данным Г.П. Арутюнова и И.В. Осиповой через 3-4 недели регулярные физические нагрузки приводят к увеличению толерантности к физическим нагрузкам, улучшению качества жизни, замедлению прогрессирование заболевания.
При улучшении состояния больного необходимо предпринять попытку провести
повторный тест 6-миной ходьбы. Дальнейшая тактика зависит от полученных результатов.
Если пройденное расстояние не превышает 200 м, больному рекомендуется продолжить
дыхательные упражнения. Если пройденное расстояние превышает 200 м, целесообразно
рекомендовать физическую нагрузку в виде ходьбы. Ухудшение состояния по мере
наращивания нагрузки (усиление одышки, появление тахикардии, прогрессирование
усталости, снижение общей массы тела) является основанием для перехода на
предыдущую, более легкую ступень или возврата к дыхательным упражнениям. Полный
отказ от физических нагрузок нежелателен и должен рассматриваться как крайняя мера
при резком ухудшении состояния больного.
Постоянные адекватные физические нагрузки должны быть стандартом ведения
больных ДКМП, так как положительный эффект физических тренировок исчезает уже
через 3 недели после их прекращения.

Медикаментозное лечение ХСН.

Cогласно Национальным рекомендациям по диагностике и лечению ХСН пятого
пересмотра, все лекарственные средства для лечения ХСН при сниженной и
промежуточной ФВ ЛЖ независимо от ее этиологии можно разделить на две категории в
соответствии со степенью доказанности их пользы при ХСН:
1. Препараты, доказавшие способность снижать смертность и заболеваемость при ХСН;
2. Препараты, не доказавшие влияния на прогноз при ХСН, но улучшающие симптоматику в определенных клинических ситуациях.
Среди препаратов, доказавших способность снижать смертность и (или)
заболеваемость при ХСН выделяют две подгруппы:
Большинство препаратов, относящихся к основным, снижают не только риск
сердечнососудистой смерти, но и риск смерти по любой причине, а также внезапной
смерти. К ним относятся ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ),
ангиотензина II рецепторов 1-го типа и неприлизина ингибиторы (АРНИ), β-
адреноблокаторы (БАБ), антагонисты минералокортикоидных рецепторов (АМКР). Так
многие больные СНнФВ и СНпФВ склонны к артериальной гипотензии, дозы иАПФ,
антагонистов рецепторов 1 типа к ангиотензину II (АРА), АРНИ, БАБ необходимо
титровать, начиная с небольших доз и увеличивая дозу постепенно до максимальной
хорошо переносимой. Начинать титрацию препаратов следует при систолическом
артериальном давлении (САД) > 85 мм рт ст. При наличии исходной артериальной
гипотензии в качестве стартовой дозы выбирается доза, в два раза ниже стандартной
стартовой дозы, назначаемой при нормальном артериальном давлении (АД).
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Разрешенные в Российской
Федерации для лечения ХСН иАПФ и их дозы представлены в таблице 3.
Побочные эффекты, требующие прекращения лечения, при применении иАПФ
наблюдаются достаточно редко:

1. Повышение уровня креатинина встречается у 5–15% больных ХСН и
связано с основным механизмом действия иАПФ. При применении иАПФ может
развиваться функциональная почечная недостаточность, что особенно опасно у больных с
исходной гипонатриемией, наблюдающейся после обильного диуреза на фоне массивной
диуретической терапии. Максимально уменьшить вероятность повышения уровня
креатинина и усугубления почечной недостаточности помогает медленное титрование доз
иАПФ. Кроме того, следует соблюдать правило уменьшения дозы иАПФ при снижении
скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Так, при СКФ 60 мл/мин дозу иАПФ следует
уменьшить наполовину, а при СКФ <30 мл/мин на 3⁄4. У больных с хроническими
болезнями почек (ХБП) со сниженной СКФ предпочтение следует отдавать иАПФ,
имеющим два пути выведения из организма (почки/печень): – фозиноприлу (50/50),
спираприлу (50/50) и трандолаприлу (30/70) (класс показаний IIA, уровень доказанности
В). Дозы этих препаратов нужно корректировать лишь при СКФ 30 мл/мин. При
нарушении функции почек cледует избегать назначения лизиноприла, который выводится
почками в неизмененном виде, что чревато опасным повышением концентрации
препарата в крови (класс показаний IIA, уровень доказанности А).
2. Сухой кашель – типичный побочный эффект всех иАПФ, встречается в 2–
3%. Этот побочный эффект связан с блокадой иАПФ деградации брадикинина. При
развитии упорного непродуктивного кашля иАПФ должны быть заменены на АРА,
которым не свойственно развитие этого осложнения.
3. Еще один побочный эффект – cимптомная гипотензия, связанная с
основными механизмами действия иАПФ. Ингибиторы АПФ не назначаются при уровне
САД 85 мм рт. ст. и ниже. При САД выше 85 мм рт. ст. следует назначать иАПФ в
минимальной дозе. Чтобы уменьшить риск гипотензии целесообразно принимать иАПФ
на ночь, в период, когда больной находится в горизонтальном положении. Для избежания
гипотензии первой дозы иАПФ следует назначать не менее чем через 24 часа после
обильного диуреза. При исходно низком CАД (86–100 мм рт. ст.) эффективность иАПФ
сохраняется, неназначение иАПФ больным с САД 86 – 100 мм рт. ст. неоправданно
ухудшает прогноз. Уменьшает риск симптомной гипотензии у таких больных снижение
стандартной стартовой дозы в два раза (таблица 3), постепенная титрация дозы с
увеличением не чаще одного раза в 2–3 дня, а при появлении системной гипотонии еще
реже – не чаще одного раза в неделю. Титрование следует проводить до оптимальных
хорошо переносимых доз. В небольшом количестве случаев (3–4%) выраженная
гипотония (САД  85 мм рт ст) может потребовать временного прекращения терапии
иАПФ. Следует помнить, что при развитии гипотонии на фоне лечения иАПФ дозу нужно
уменьшить, а при временной остановке лечения постараться как можно быстрее, как
только будет достигнута стабилизация состояния больного, вернуться к терапии иАПФ.
Титрование дозы иАПФ – процесс сугубо индивидуальный и у каждого больного свои
оптимальные дозы. Использование комбинации иАПФ с другими нейрогормональными
модуляторами (β-адреноблокаторами, АМКР) у подавляющего числа больных ХСН,
позволяет достигать эффекта при использовании малых и средних терапевтических доз
иАПФ с меньшим риском нежелательных явлений, свойственных максимальным дозам
препаратов.
Для обеспечения безопасности терапии иАПФ следует контролировать уровень
креатинина и электролитов в крови через 2 недели после каждого увеличения дозы
препарата. У больных с исходно высоким уровнем калия плазмы (выше 5,2 ммоль/л) для
уменьшения количества побочных эффектов следует избегать назначения
калийсберегающих диуретиков в начале лечения иАПФ. Это ни в коей мере не
противоречит рекомендациям по совместному применению иАПФ с высокими дозами
спиронолактона (под контролем уровня калия и креатинина) в период декомпенсации сердечной деятельности и сочетанию иАПФ с малыми дозами АМКР при длительном
лечении ХСН.
Абсолютными противопоказаниями к назначению иАПФ являются
непереносимость (ангионевротический отек), двусторонний стеноз почечных артерий,
беременность. Непереносимость в связи с развитием ангионевротического отека при
применении иАПФ в терапевтических дозах не превышает 0,4%. В случае
непереносимости иАПФ должны быть заменены на АРА.
Таблица 3
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, применяемые в РФ для лечения
СНнФВ, СНпФВ, и их дозы

Препарат Стартовая
доза при
нормальном
АД (мг)
Стартовая
доза при
гипотонии
(мг)
Максимальная
доза
Зофеноприл 7,5 х 1 (2) 3,75 х 1(2) 30 х 1(2)
Каптоприл 6,25 х 3 (2) 3,125 х 3(2) 50 х 3(2)
Лиизиноприл 2,5 х 1 1,25 х 1 20 х 1
Периндоприл 2 х 1 1 х 1 8 х 1
Рамиприл 2,5 х 2 1,25 х 2 5 х 2
Спираприл 3 х 1 1,5 х 1 6 х 1
Трандолоприл 1 х 1 0,5 х 1 4 х 1
Фозиноприл 5 х 1(2) 2,5 х 1(2) 20 х 1(2)
Хинаприл 5 х 1(2) 2,5 х 1(2) 40 х 1(2)
Эналаприл 2,5 х 2 1,25 х 2 20 х 2
Цифра в скобках означает, что может применяться альтернативная кратность приема суточной
дозы препарата.

Антагонисты рецепторов 1-типа к ангиотензину II. АРА при ХСН применяются
как альтернатива иАПФ при невозможности назначить иАПФ вследствие
непереносимости (класс показаний IIa, уровень доказанности А). В этом случае АРА
будут средством первой линии для блокады РААС у больных ХСН со сниженной ФВ (
40%). АРА уменьшают риск госпитализаций, связанных с декомпенсацией ХСН, а
некоторые их них (кандесартан) уменьшают риск сердечно-сосудистой смерти. Кроме
того, АРА продемонстрировали прекрасную переносимость при минимуме побочных
эффектов. Далеко не все, а только три АРА – валсартан, кандесартан и лозартан, имеют
доказательную базу позитивного влияния на прогноз у больных ХСН и могут применяться
для лечения ХСН при непереносимости иАПФ. Сведения о стартовых и максимальных
дозах трех АРА, применяемых для лечения и профилактики ХСН, представлены в
таблице 4. Дозы АРА титруются также, как иАПФ. При отсутствии осложнений доза
препарата удваивается каждые 3 – 5 дней до оптимальной хорошо переносимой.
Таблица 4
Дозы АРА для лечения ХСН
Препарат Стартовая доза,
мг Ч кратность
Стартовая доза
при гипотонии,
мг Ч кратность
Терапевтическая
доза, мг Ч
кратность
Максимальная
доза, мг Ч
кратность

21

приема приема приема приема
Валсартан 40 Ч 2 20 Ч 2 80 Ч 2 160 Ч 2
Лозаран 50 Ч 1 25 Ч 1 100 Ч 1 150 Ч 1
Кандесартан 4 Ч 1 2 Ч 1 16 Ч 1 32 Ч 1
β-адреноблокаторы. β-адреноблокаторы применяются в качестве
нейрогормональных модуляторов дополнительно к иАПФ или АРА у больных СНнФВ и
СНпФВ для уменьшения риска госпитализаций по причине декомпенсации ХСН, а также
риска преждевременной смерти по любой причине (класс показаний I, уровень
доказательности А). Мета-анализ 30 плацебоконтролируемых исследований, включивших
свыше 20 000 больных ХСН c низкой ФВ ЛЖ (<40%), продемонстрировал способность β-
адреноблокаторов уменьшать относительный риск смерти по любой причине на 29% в
сравнении с плацебо. В большинстве исследований β-адренобокаторы применялись
дополнительно к иАПФ или АРА, в этой связи логично сделать вывод, что максимальный
позитивный эффект у больных ХСН можно получить при совместном назначении иАПФ
(АРА) и β-адренобокаторов.
В России, как и в Европе, для лечения ХСН рекомендованы 4 β-адреноблокатора:
бисопролол, карведилол, метопролола сукцинат и небиволол. Только у этих β-
адреноблокаторов имеется доказательная база благоприятного влияния на прогноз при
ХСН. Другие β-адреноблокаторы, включая атенолол и метопролола тартрат, не улучшают
прогноз больных ХСН. Применение атенолола и метопролола тартрата для лечения
больных ХСН не целесообразно (класс рекомендаций III, степень доказанности А).
Исследование MDC, в котором участвовал β1-селективный адреноблокатор метопролола
тартрат, вкючившее 383 больных ДКМП, не показало уменьшения количества смертей на
фоне терапии метопролола тартратом в сравнении с плацебо.
Начинать терапию β-адреноблокаторами следует при систолическом
артериальном давлении выше 85 мм рт. ст. Дозы β-адреноблокаторов, как и дозы иАПФ и
АРА, титруются. Рекомендовано начинать терапию с небольших доз. Стартовые,
терапевтические и максимальные дозы β-адреноблокаторов представлены в таблице 5.
Таблица 5
Дозы β-адреноблокаторов для лечения ХСН
Препарат Стартовая доза,
мг Ч кратность
приема
Терапевтическая
доза, мг Ч
кратность приема
Максимальная
доза, мг Ч
кратность приема
Бисопролол 1,25 Ч 1 10 Ч 1 10 Ч 1
Карведилол 3, 125 Ч 2 25 Ч 2 25 Ч 2
Метопролол сукцинат
замедленного высвобождения
12,5 Ч 1 100 Ч 1 200 Ч 1

Небиволол (у больных,
старше 70 лет)
1,25 Ч 1 10 Ч 1 10 Ч 1

При титрации дозы β-адреноблокатора ее увеличение происходит медленно, не
чаще 1 раза в две недели, а при чрезмерном снижении артериального давления еще
медленнее – 1 раз в месяц, до достижения оптимальной дозы, не вызывающей
гипотензию. Как и в случае с иАПФ и АРА, необходимо помнить, что у каждого больного
своя оптимальная дозировка β-адреноблокатора, которая определяется снижением
частоты сердечных сокращений (ЧСС) до уровня <70 уд/мин. Только снижение ЧСС, а не
доза β-адреноблокатора, определяет эффективность лечения.
Противопоказания к назначению β-блокаторов при ХСН не много:
 Бронхиальная астма и тяжелая патология бронхов;
 Симптомная брадикардия (<50 уд/мин);
 Симптомная гипотония (<85 ммрт. ст.);
 Атрио-вентрикулярная блокада II и более высокой степени (в этом случае следует
рассмотреть вопрос об имплантации постоянного электрокардиостимулятора или
ресинхронизирующего устройства, после чего назначить β- адреноблокатор);
 Тяжелый облитерирующий эндартериит.
Наличие хронического бронхита, осложняющего течение ХСН, не является
абсолютным противопоказанием к назначению β-адреноблокаторов. Лишь при
обострении симптомов бронхообструкции на фоне лечения β-адреноблокаторами от их
применения придется воздержаться. Средством выбора при наличии у больного ХСН
хронического бронхита является высокоселективный β1-адреноблокатор бисопролол
(степень доказанности С).
При сочетании ХСН и сахарного диабета 2 типа назначение β-адреноблокаторов
абсолютно показано. Препаратом выбора в таких ситуациях является карведилол, который
в отличие от всех других β-адреноблокаторов, улучшает чувствительность
периферических тканей к инсулину (степень доказанности А).
Ивабрадин при непереносимости β-адреноблокаторов
 у больных ХСН II–IV ФК
со сниженной ФВ и синусовым ритмом с СС более уд мин
Около 10% больных ХСН не переносят терапию β-адреноблокаторами. Этим
больным, имеющим синусовый ритм и ЧСС  70 уд/мин, согласно последним
рекомендациям следует назначить ивабрадин – селективный блокатор If-каналов (If —
токов) в клетках синусового узла. Ивабрадин урежает ЧСС без таких нежелательных
гемодинамических эффектов, как бронхоспазм, вазоспазм, артериальная гипотензия.
Переносимость ивабрадина существенно лучше, чем β-адреноблокаторов, но препарат, в
отличие от β-адреноблокаторов, пока еще не имеет достаточной доказательной базы.
Эффективность ивабрадина в дополнение к стандартной терапии ХСН II – IV
функционального класса разной этиологии (ФВ  35%) изучалась в исследовании SHIFT
(иАПФ или АРА на период рандомизации получали 91% больных, β-адреноблокаторы –
90%, АМКР – 60% больных). Рандомизировано 6505 больных, но только 10% из них
получали ивабрадин вместо β-адреноблокатора. Учитывая относительно небольшое
количество наблюдений (около 700 больных) и ретроспективный характер проведенного
анализа, следует признать невысоким уровень доказанности рекомендации о применении
ивабрадина вместо β-адреноблокаторов у больных ХСН, не переносящих терапию β- адреноблокаторами в случаях синусового ритма с ЧСС более 70 уд/мин. С другой стороны, при истинной непереносимости β-адреноблокаторов именно ивабрадин остается
средством дополнительного положительного влияния на прогноз при ХСН (класс
показаний IIA, уровень доказанности С). Ивабрадин назначается в стартовой дозе 5 мг 2
раза в день с последующей титрацие при необходимости до 7,5 мг 2 раза в день.
Антагонисты минералокортикоидных рецепторов. Антагонисты
минералокортикоидных рецепторов применяются вместе с иАПФ (или АРА при
непереносимости иАПФ) и β-адреноблокаторами у больных с симптомной, не смотря на
применение иАПФ (АРА) и β-адреноблокаторов, ХСН II-IV ФК и низкой ФВ ( 35%) для
уменьшения риска госпитализаций по причине декомпенсации ХСН, а также риска
преждевременной смерти (класс показаний I, уровень доказанности А).
АМКР спиронолактон в высоких дозах (100–300 мг/сут) с 60-х годов XX века
применяется на короткий период в качестве калийсберегающего диуретика для лечения
тяжелой декомпнсации ХСН в сочетании с петлевыми и тиазидными диуретиками.
Исследование RALES (рандомизировано 1663 больных) впервые
продемонстрировало пользу и безопасность применения малых доз спиронолактона (25 –
50 мг/сут) у больных ХСН III–IV ФК в дополнение к оптимальной терапии, включавшей
иАПФ (94,5% больных) и β-адреноблокаторы (10,5% больных). На фоне терапии
спиронолактоном достигнуто снижение относительного риска смерти по любой причине
на 25% в сравнении с плацебо, риска внезапной смерти – на 24%. Исследование положило
начало одновременному использованию трех нейрогормональных модуляторов (иАПФ +
β-адреноблокатор + АМКР) для лечения больных тяжелой ХСН III–IV ФК.
В то же время, cпиронолактону присущ ряд неблагориятных эффектов в связи с
тем, что он обладает недостаточной селективностью и кроме минералокортикоидных
рецепторов взаимодействует с андрогеновыми и прогестероновыми, приводя к развитию
гинекомастии у мужчин и нарушению менструального цикла у женщин.
Другой АМКР, эплеренон, обладает гораздо большей селективностью в
отношении минералокортикоидных рецепторов и практически не взаимодействует c
андрогеновыми и прогестероновыми рецепторами. Следовательно, применение
эплеренона, как правило, не вызывает гинекомастию у мужчин и дисменорею у женщин.
Эплеренон показал способность улучшать прогноз при ХСН в двух исследованиях.
Исследование EPHESUS продемонстрировало снижение риска смерти по любой причине
у больных ХСН (ФВ  40%) на 15% и внезапной смерти на 21% на фоне терапии
эплереноном в сравнении с плацебо. В исследование рандомизировано 6632 больных
острым инфарктом миокарда, иАПФ получали 87% больных, β-адреноблокаторы – 75%
больных. Эплеренон назначался в дозе 25 мг в день с титрацией через месяц до 50 мг в
день. В исследование EMPHASIS–HF рандомизировано 2737 больных ХСН II
функционального класса разной этиологии с ФВ 35% и ниже. 77,7% больных получали
иАПФ, 86,8% болных получали β-адреноблокаторы. Достигнуто снижени относительного
риска смерти по любой причине на 19%, внезапной смерти – на 21%.
АМКР по праву занимают одно из трех ведущих мест в списке основных групп
препаратов, применяемых для лечения ХСН наряду с иАПФ и β-адреноблокаторами.
При декомпенсации ХСН спиронолактон может использоваться в качестве
калийсберегающего диуретика в высоких дозах 100–300 мг, назначаемых однократно
утром или в два приема – утром и в обед на период декомпенсации, как правило, на 1–3 недели.
При хроническом стабильном течении ХСН АМКР применяются в малых дозах в
качестве нейрогуморальных модуляторов (спиронолактон 12,5 – 50 мг в день, эплеренон –
25 мг с титрацией через месяц до 50 мг в день).
При совместном назначении АМКР и иАПФ или АРА, возможно появление
гиперкалиемии, особенно у больных ХСН с исходно нарушенной функцией почек.
Следует помнить, что при наличии повышенного уровня креатинина сыворотки (>130
мкмоль/л), СКФ менее 60 мл/мин, гиперкалиемии (>5,2 ммоль/л) сочетание АМКР с
иАПФ требует тщательного клинического и лабораторного контроля. В таких ситуациях
следует контролировать уровень калия, креатинина плазмы, СКФ через 2, затем 4 недели,
2 и 3 месяца лечения, а в дальнейшем, при стабильной СКФ, 1 раз в полгода. Такой
подход позволяет минимизировать число побочных реакций.
Согласно инструкциям по применению препаратов, спиронолактон
противопоказан при клиренсе креатинина  10 мл/мин, эплеренон – при СКФ  30
мл/мин/1,73 м2.
Препараты, применяемые в определенных клинических ситуациях, как минимум,
уменьшают риск госпитализаций по причине декомпенсации ХСН. Некоторые из них,
например, омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты (ω-3 ПНЖК), уменьшают риск
смерти по любой причине и внезапной смерти.

Таблица 6
Препараты, доказавшие способность снижать смертность или заболеваемость при
ХСН, применяемые в определенных клинических ситуациях
Препарат Показание Класс
рекомендаций
Уровень
доказанности
Диуретики При застойных явлениях, ХСН ≥II
ФК
I C
Ивабрадин В дополнение к β-адреноблокаторам
при синуcовом ритме и ЧСС >70
уд/мин
IIa

B
Сердечные
гликозиды
При фибрилляции предсердий IIa С
При синусовом ритме и
неэффективности другой терапии
IIb B
Омега-3
полиненасыщенные
жирные кислоты
(ω-3 ПНЖК)
Назначение должно быть
рассмотрено у больных ХСН II–IV
ФК, с ФВ ЛЖ <35% для снижения
риска смерти, в т. ч. внезапной и
повторных госпитализаций в
дополнение к основным средствам
лечения ХСН
IIa В
Пероральные
антикоагулянты
При ФП (Варфарин или НОАК) I A
При внутрисердечном тромбозе
(Варфарин)
IIa C

Препараты, не влияющие на прогноз при ХСН, но улучшающие симптоматику в
определенных клинических ситуациях представлены в таблице 7.

Таблица 7

Препараты, не влияющие на прогноз при ХСН, но улучшающие симптоматику в
определенных клинических ситуациях
Препарат Показание Класс
рекомендаций
Уровень
доказанности
Антиаритмики III
класса
Амиодарон (соталол?) при
желудочковых нарушениях ритма
сердца и для контроля ритма при ФП
IIb А
БМКК Только амлодипин и фелодипин для
контроля АД (при ДКМП
применяются крайне редко, так как
АД чаще всего низкое)
IIb В
Препараты железа
(в/в)
При Hb<120 г/л и дефиците железа IIa В
Периферические
вазодилататоры
(нитраты ±
гидралазин)
При неэффективности основных
препаратов или невозможности их
назначить
IIb В
Негликозидные
инотропные
препарты
При симптомной гипотонии и острой
декомпенсации сердечной
деятельности
IIb В

Сердечная ресинхронизирующая терапия.
Определение. Сердечной ресинхронизирующей терапией (СРТ) с целью лечение
хронической сердечной недостаточности называют стимуляцию правого и левого
желудочков, синхронизированную с предсердным ритмом, которая позволяет
корригировать внутрисердечное проведение с целью устранения (или минимизации)
механической диссинхронии сердца. В итоге возрастает производительность работы
сердца и снижается выраженность ХСН.
Основным показание к проведению СРТ, кроме наличия ХСН и низкой ФВ, является
ширина и форма комплекса QRS.
Показания и противопоказания к СРТ представлены в таблицах 8, 9.
Таблица 8
Показания и противопоказания для применения сердечной ресинхронизирующей
терапии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и синусовым ритмом
Показания Класс
рекомендаций
Уровень
доказанности
СРТ рекомендована симптомным больным ХСН
при морфологии комплекса QRS – блокада левой
ножки пучка Гиса (БЛНПГ), длительности QRS ≥150
мс, фракции выброса левого желудочка (ФВЛЖ) ≤
35% на фоне оптимальной медикаментозной терапии с
целью уменьшения симптоматики, снижения
заболеваемости и риска смерти.
I A
СРТ рекомендована симптомным больным ХСН
при морфологии комплекса QRS – БЛНПГ,
длительности QRS 130–149 мс, ФВЛЖ ≤ 35% на фоне
оптимальной медикаментозной терапии с целью
уменьшения симптоматики, снижения заболеваемости
и риска смерти.
I B

СРТ должна быть рассмотрена у симптомных
больных
ХСН, у которых QRS-морфология не
соответствует БЛНПГ,
длительность QRS ≥150 мс, ФВЛЖ ≤ 35% на
фоне оптимальной медикаментозной терапии с целью
уменьшения симптоматики, снижения заболеваемости
и риска смерти.
IIa B
СРТ может рассматриваться у симптомных
больных ХСН, у которых QRS-морфология не
соответствует БЛНПГ, длительность QRS 130–149 мс,
ФВЛЖ ≤ 35% на фоне оптимальной медикаментозной
терапии с целью уменьшения симптоматики,
снижения заболеваемости и риска смерти.
IIb B
СРТ не рекомендована больным ХСН при
длительности QRS менее 130 мс.
III A

Таблица 9
Показания и противопоказания для применения сердечной ресинхронизирующей
терапии у пациентов с хронической сердечной недостаточностью и фибрилляцией
предсердий или с рутинными показаниями к постоянной кардиостимуляции
Показания Класс
рекомендаций
Уровень
доказанности
СРТ должна быть рассмотрена у больных ХСН
III–IV фукционального класса по NYHA,
длительностью QRS ≥130 мс, ФВЛЖ ≤ 35%,
с фибрилляцией предсердий, на фоне оптимальной
медикаментозной терапии с целью уменьшения
симптоматики, снижения заболеваемости и риска
смерти. Пациентам должна быть обеспечена
постоянная бивентрикулярная стимуляция
с эффективным захватом желудочков.
IIa B
Больным ХСН с уже имплантированным
устройством для СРТ и фибрилляцией предсердий
в случае неэффективной бивентрикулярной
стимуляции (в силу частых проведений
суправентрикулярных импульсов к желудочкам)
следует рассмотреть возможность создания
атриовентрикулярной (АВ) блокады сердца
с помощью катетерной аблации АВ узла.
IIa B
СРТ должна быть рассмотрена у больных ХСН с
фибрилляцией предсердий, неконтролируемой
частотой желудочкового ритма, кандидатов на
создание АВ блокады с помощью катетерной аблации
АВ узла.
IIa B
СРТ рекомендована симптомным больным ХСН,
ФВЛЖ<40%, которые имеют показания к постоянной
желудочковой стимуляции вследствие брадикардии
(наличие нарушений АВ проведения), с целью
уменьшения симптоматики и снижения
I А

заболеваемости
СРТ должна быть рассмотрена в качестве замены
имеющегося ЭКС или ИКД больным с ФВЛЖ<40%,
которые нуждаются в постоянной желудочковой
стимуляции, с прогрессивным ухудшением состояния
вследствие прогрессирования ХСН несмотря на
оптимальную медикаментозную терапию.
IIa B
СРТ не рекомендована в качестве замены
имеющегося ЭКС или ИКД для пациентов со
стабильной ХСН.
III В

«Оптимальная медикаментозная/фармакологическая терапия», означает в первую
очередь, необходимость оценки, правильно ли назначены: ингибиторы АПФ (антагонисты
рецепторов первого типа к ангиотензину II при непереносимости ингибиторов АПФ), β-
адреноблокаторы и антагонисты минералокортикоидных рецепторов, т.е. препараты
с доказанным благоприятным влиянием на прогноз больного. Неоптимальная
медикаментозная терапия ухудшает эффективность СРТ.
Рекомендации по обеспечению эффективной ресинхронизирующей терапии
у пациентов с устройствами для СРТ представлены в таблице 10.
Таблица 10
Рекомендации для обеспечения эффективной ресинхронизирующей терапии
у пациентов с устройствами для СРТ
Показание Класс
рекомендаций
Уровень
доказанности
При СРТ необходимо достигать бивентрикулярной
стимуляции близкой к 100%, что позволит обеспечить
эффективность СРТ и снизить количество
госпитализаций и риск смерти.
IIа В
Положение электрода является значимым
фактором для обеспечения эффективной СРТ.
Апикальная позиция ЛЖ электрода является
нежелательной в связи с неадекватным
распространением возбуждения по желудочкам.
Положение ЛЖ электрода, должно быть ориентировано
на сегмент миокарда ЛЖ с наиболее поздней активацией.
Положение ЛЖ электрода в большой и средней венах
сердца (вены в межжелудочковой борозде по передней и
задней поверхностям сердца) является нежелательным в
связи с неадекватным распространением возбуждения по
желудочкам.
IIа В

Пациентам с узким комплексом QRS СРТ не требуется, но имплантация ИКД может
продлить их жизнь и предупредить внезапную смерть. Показания к имплантации ИКД,
сформулированные в национальных клинических рекомендациях по проведению
электрофизиологических исследований, катетерной абляции и применению
имплантируемых антиаритмических устройств 2017 года, представлены в таблице 11.
Таблица 11
Показания к имплантации ИКД
Показание Класс
рекомендаций
Уровень
доказанности

Первичная профилактика внезапной смерти
Следует рассмотреть возможность применения ИКД-
терапии у пациентов с кардиомиопатией
неишемического генеза, дисфункцией левого желудочка
(ФВ ЛЖ — 35% и менее) и сердечной недостаточностью
II или III ФК по NYHA.
IIа А
Следует рассмотреть возможность применения ИКД-
терапии у пациентов с обмороками неясного генеза,
дисфункцией левого желудочка (ФВ ЛЖ менее 40%) и
кардиомиопатией любого происхождения
IIа С
Следует рассмотреть возможность применения ИКД-
терапии для профилактики внезапной смерти у
пациентов, ожидающих трансплантацию сердца вне
лечебного учреждения
IIа В
Следует рассмотреть возможность применения ИКД-
терапии у пациентов с дилатационной кардиомиопатией
вследствие патогенной мутацией генов, кодирующих
синтез белка ядерной мембраны ламина А/С (ген
LMNA) при наличии неустойчивых ЖТ и/или ФВ ЛЖ
<45%
IIа В
Вторичная профилактика внезапной смерти
ИКД-терапия показана пациентам с дилатационной
кардиомиопатией и устойчивой гемодинамически
значимой желудочковой аритмией
I А

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Таким образом, ХСН представляет собой синдром, являющийся завершающей
стадией сердечно-сосудистого континуума.
Врачу необходимо принять следующие основные решения при ведении пациентов с
ХСН:
 Назначить грамотную терапию для предотвращения появления симптомов,
если они на данном этапе течения заболевания отсутствуют;
 Постараться устранить существующие симптомы;
 Замедлить прогрессирование заболевания;
 Улучшить качество жизни;
 Уменьшить количество госпитализаций;
 Улучшить прогноз, продлить жизнь больного.
Своевременно поставленный диагноз и правильно подобранная адекватная терапия
пациентов с ХСН улучшают качество жизни больных, снижают риск госпитализаций,
прогрессирования заболевания, возможных осложнений и преждевременной смерти.

ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ
1. При формулировке диагноза хронической сердечной недостаточности
необходимо указать:
А. Только стадию
Б. Только функциональный класс
В. Тип дисфункции миокарда
Г. Стадию и функциональный класс

2. Дистанция, пройденная пациентом при выполнении теста 6-минутной
ходьбы, равна 325 м. Укажите функциональный класс хронической сердечной
недостаточности, которому соответствует этот результат:
А. I
Б. II
В. III
Г. IV

3. Установите соответствие класса лекарственных препаратов, применяемых
для лечения больных хронической сердечной недостаточностью, и наиболее
характерного побочного эффекта терапии:
А. Ингибиторы АПФ — сухой кашель
Б. Бета-адреноблокаторы – снижение фракции выброса
В. Диуретики — гипогликемия
Г. Спиронолактон – ангионевротический отек

4. Укажите уровни МНП и N-проМНП, типичные для ХСН:
А. BNP < 200 пг/мл и NT-proBNP < 800 пг/мл;
Б. BNP > 80 пг/мл и NT-proBNP > 400 пг/мл;
В. BNP > 35 пг/мл и NT-proBNP > 125 пг/мл;
Г. BNP < 400 пг/мл и NT-proBNP < 2000 пг/мл.

5. Показание к назначению ивабрадина при хронической сердечной
недостаточности:
А. В дополнение к β-адреноблокаторам при тахисистолической форме фибрилляции
предсердий
Б. В дополнение к β-адреноблокаторам при синуcовом ритме и ЧСС >70 уд/мин
В. В дополнение к β-адреноблокаторам при синуcовом ритме и ЧСС >60 уд/мин
Г. В дополнение к β-адреноблокаторам при трепетании предсердий с проведением
2:1

6. Клинический признак хронической сердечной недостаточности, связанный с
повышением давления наполнения левого желудочка:
А. Одышка
Б. Периферические отеки
В. Увеличение печени
Г. Тахикардия

7. Какой бета-адреноблокатор, применяемый для лечения ХСН, снижает
инсулинорезистентность:
А. Метопролола сукцинат
Б. Небивалол
В. Карведилол
Г. Бисопролол
8. Выберите бета-адреноблокатор, имеющий показание «лечение ХСН»:
А. Метопролола тартрат
Б. Метопролола сукцинат
В. Бетаксолол
Г. Пропранолол
9. Выберите блокатор рецепторов 1-го типа к ангиотензину II, имеющий
показание «лечение ХСН»:
А. Телмисартан
Б. Олмесартан
В. Кандесартан
Г. Азилсартан
10. Назначаются ли ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
больным ХСН при систолическом артериальном давлении 86 – 100 мм рт. ст.?
А. Да, в стандартной стартовой дозе
Б. Нет, при таком давлении назначать иАПФ нельзя
В. Да, после повышения систолического АД до 120 мм рт. ст.
Г. Да, снижая стартовую дозу в два раза по сравнению со стандартной стартовой
дозой, применяемой при нормальном артериальном давлении

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
1. Г
2. Б
3. А
4. В
5. Б
6. А
7. В
8. Б
9. В
10. Г

ЛИТЕРАТУРА

Основная
1. Кушаковский М.С. Хроническая застойная сердечная недостаточность.
Идиопатические кардиомиопатии.: — СПб.: ИКФ «Фолиант», 1997. — 320 с.
2. Мареев В.Ю., Фомин И.В., Агеев Ф.Т. и соавт. Национальные рекомендации ВНОК
и ОССН по диагностике и лечению хронической сер-дечной недостаточности.
Кардиология, S6’ 2018. – Том 58. – 164 с. DOI: 10.18087/cardio.2475
3. Ревишвили А.Ш. и соавторы. Клинические рекомендации по проведению
электрофизиологических исследований, катетерной абляции и применению
имплантируемых антиаритмических устройств. Новая редакция – 2017. С. 99-140.
https://vnoa.ru/upload/Recomendation_2017_30_10_2017_HR.pdf
4. Кардиология: национальное руководство/ под ред. Е.В. Е.В. Шляхто. – 2 издание
дополненное и переработанное. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 800 с.

Дополнительная
1. Арутюнов Г. П., Костюкевич О. И. Питание больных с хронической сердечной
недостаточностью, проблемы нутритивной поддержки, решенные и нерешенные аспекты.
«Сердечная Недостаточность», Том 3 № 5, 2002. – c. 245–248.
2. Арутюнов Г. П. Вопросы немедикаментозного лечения пациентов, страдающих
сердечной недостаточностью. «Сердечная недостаточность», Том 2 № 1, 2001. – с. 35–36.
3. Осипова И. В. Свободный выбор нагрузки физических тренировок – эффективный
метод лечения хронической сердечной недостаточности. «Сердечная недостаточность»,
Том 2 №4, 2001. – с. 176–180.
4. Осипова И.В., Ефремушкин Г.Г., Березенко Е.А. Длительные физиче-ские
тренировки в комплексном лечении пожилых больных с хронической сердечной
недостаточностью. «Сердечная Недостаточность, Том 3 № 5, 2002. – с. 218–221.
5. игинева В.В., Мазур Н.А. Нарушения диастолической функции левого желудочка
при гипертрофической кардиомиопатии в книге «Диастолическая дисфункция миокарда».:
— М., 2001. — с. 54-66.
6. Практическая эхокардиография / под ред. Франка А. Флакскампфа; пер.с нем.;
под ред. В. А. Сандрикова. — М.: МЕДпресс-информ, 2013. — 872 с.
7. Braunwald’s Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. 11th ed. Zipes D.P.,
Libby P., Bonow R.O. et al., Phyladelfhia, W.B. Saunders Company; 2018.-2040 р.

 220 просмотров всего,  1 просмотров сегодня

[Всего: 1   Средний:  3/5]
1+

Читайте также:

Добавить комментарий